目的:探讨原始非神经性颗粒细胞瘤（primitive non-neural granular cell tumour，PNNGCT）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:回顾性分析1例皮肤PNNGCT的临床表现、组织学、免疫表型及分子生物学特征，并复习相关文献。结果:患儿男，5岁，左侧鼻梁与内眦交界处包块，镜下肿瘤境界较清楚，由梭形及上皮样细胞组成，胞质内含有大量嗜伊红色颗粒，可见泡状细胞核及嗜酸性核仁。肿瘤细胞呈波形蛋白、CD10、CD68阳性，不表达S-100蛋白和SOX-10。荧光原位杂交检测显示ALK基因重排。随访24个月，未见肿瘤复发和淋巴结转移。结论:PNNGCT是一种罕见的低级别间叶性肿瘤，不确定分化，不表达S-100蛋白，部分病例出现ALK基因融合。

笔者报道3例眼肌颗粒细胞瘤（GCT）的影像及病理表现。GCT的影像特点为肿块以肌腹为中心，CT上呈均匀等或稍高密度；常规MRI，相对于脑灰质，肿块于T 1WI呈等信号、T 2WI上呈低信号，增强扫描呈中等至显著强化；扩散加权成像呈等或稍低信号，平均表观扩散系数为0.60×10 -3 mm 2/s。GCT的病理特点为瘤细胞体积大，且细胞排列紧密，胞质充满嗜酸性颗粒，S-100表达强阳性。

例1 　男，41岁，因左拇指反复甲下溢脓2年余就诊。患者2年前开始左拇指反复出现甲下溢脓，且甲板近端逐渐出现分层样改变，疼痛不明显。否认外伤及家族疾病史。体检各系统未见明显异常。皮肤科检查：甲板中央见一宽约3 mm的粉色条带，甲周组织正常（图1）。左手正、斜位X线检查未见骨受累。B超在左手拇指外侧缘远端真皮层内探及一个低回声区，内部血流不明显。病理检查显示中央上皮样细胞瘤团，其内可见角化及表皮样囊肿结构，囊肿未见颗粒层；周围见成纤维细胞及间质增生，并可见局灶性黏液样物质沉积，部分见肉芽肿结构（图2）。

目的:探讨小探头内镜超声扫查消化道黏膜下病变在管壁的分布特点以及对消化道黏膜下隆起性病变的诊断价值。方法:回顾性分析2017年1月—2018年10月在武汉协和医院行小探头内镜超声检查消化道隆起性病变316例，患者均行内镜下治疗切除，组织送病理检查，通过超声检查结果结合病理诊断明确病变的层次和性质。结果:316例消化道隆起性病变中黏膜下病变198例，其中平滑肌瘤118例，间质瘤27例，脂肪瘤、囊肿各15例，乳头状瘤4例，神经内分泌瘤7例，异位胰腺9例，颗粒细胞瘤、神经鞘瘤和布氏腺瘤各1例。病变分布在整个消化道管壁，以起源于黏膜肌层最常见，有7例病变在小探头内镜超声下未明确层次。结论:小探头内镜超声可以明确黏膜下病变在消化道中的分布，并对病变大小、层次起源提供高准确率的判断，对治疗方案的选择亦有重要指导意义。

目的:探讨超声内镜检查术(endoscopic ultrasonography，EUS)在结直肠黏膜下隆起性病变的应用价值，为临床诊疗策略提供依据。方法:回顾性分析2015年10月—2019年10月天津市人民医院电子结肠镜检查发现并经EUS及手术切除后病理学确诊的229例结直肠黏膜下隆起性病变患者资料，分析病变的位置分布、种类、EUS特征及EUS初步诊断与病理诊断符合情况。结果:病变部位以直肠[44.98%(103/229)]、升结肠[15.28%(35/229)]常见。病理结果显示病变以脂肪瘤最常见[34.93%(80/229)]，部位以横结肠[22.50%(18/80)]、升结肠[20.00%(16/80)]为主；其次为神经内分泌瘤[33.63%(77/229)]，部位以直肠[96.10%(74/77)]为主；再次为囊肿[18.78%(43/229)]。EUS下229例病变起源于黏膜下层215例，黏膜肌层11例，固有肌层3例。EUS诊断与病理结果整体诊断符合率为89.08%(204/229)，EUS诊断符合率脂肪瘤为100.00%(80/80)、气囊肿为5/5、间质瘤为3/3、神经内分泌瘤为81.82%(72/88)、囊肿为89.13%(41/46)、平滑肌瘤为1/4、淋巴管瘤为2/5，颗粒细胞瘤、神经纤维瘤均为0。结论:EUS对结直肠黏膜下病变的起源层次、回声特点及病变性质等具有较准确的诊断，但对颗粒细胞瘤及神经纤维瘤等少见肿瘤的诊断具有一定局限性。

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨CD117阴性/CK7阳性低级别嗜酸细胞性肾肿瘤（LOT）的临床病理特征，并分析其与杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肾肿瘤（HOCT）、肾嗜酸细胞瘤（RO）和嫌色肾细胞癌（chRCC）的关系。方法:收集中南大学湘雅医院（5例）和湘雅二医院（2例）2012年至2019年病理档案中7例LOT，进行临床资料收集和形态学、免疫组织化学染色结果分析。结果:7例LOT病例均为成人，年龄49~72岁（年龄中位数56.0岁，平均年龄60.7岁），肿瘤最大径2.5~6.0 cm（中位数4.3 cm，平均4.3 cm）。患者男性3例，女性4例，发生于左侧3例，右侧4例。所有肿瘤均为孤立性病变，无Birt-Hogg-Dubé（BHD）综合征或嗜酸细胞瘤病临床病理背景。随访患者5例均无病存活（中位数69.0个月，平均64.6个月，随访时间23~95个月）。镜下观察，所有的LOT均界限清楚（7/7），3例有不完整的包膜。肿瘤主要表现为明显致密的小巢状及纤细的分支薄壁血管围绕瘤巢的生长方式（赋予其器官样结构），但在小巢间常可见到数量不等的腺腔（样）结构（7/7）。肿瘤也常有富含水肿性间质的疏松区，肿瘤细胞在其中呈网状、梁状或单个细胞排列（6/7）。致密区和疏松区常有局灶的出血（5/7）。此外，1例LOT的致密区有局灶的囊肿形成，1例疏松区有局灶骨化。LOT同一肿瘤细胞常有RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征：丰富的嗜酸性颗粒状胞质，核卵圆形或圆形，核膜光滑，可见细小的核仁（RO特征）及细微的核周空晕，偶见双核（chRCC特征）。LOT典型的表现为CK7阳性和CD117阴性的免疫表型（7/7）。PAX8（5/7）、P504s（2/7）、波形蛋白（1/7）在LOT中呈不同程度的阳性，而CK20、CD10、FOXI1均阴性。所有肿瘤均保留SDHB免疫染色。结论:LOT是一种罕见的、惰性的嗜酸细胞性肾肿瘤，具有同质性的RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征，且与散发性HOCT有一定程度的临床病理重叠。LOT独特的形态学和免疫表型提示其可能是一个独立的肿瘤实体。

患者女，69岁，无明显诱因尿频尿急2个月余就诊。超声提示盆腔内见巨大低回声团块，与阴道及子宫分界不清。实验室检查：肿瘤标志物糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)19－9 50.08(正常参考值范围：0～30.00) kU/L，余常规检查均正常。患者57岁绝经。行 18F－FDG PET/CT(Vereos，荷兰Philips)显像(图1)，综合考虑为盆腔恶性病变伴肝、双肺多发转移。后行超声引导下经阴道盆腔肿物穿刺活组织检查术，术后穿刺病理(图2)示：穿刺纤维组织中可见异型细胞团。免疫组织化学检查结果：广谱细胞角蛋白AE1/AE3(－)，结蛋白(desmin；－)，Hep－1(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(阳性细胞数5%)，CA125(－)，S－100(＋)，组织细胞CD68(＋)，CD56(－)，突触素(synaptophysin, Syn；－)，嗜铬素A(chromogranin A, CgA；－)，Melan A(－)，少许穿刺组织。根据免疫组织化学检查结果，该例患者符合软组织颗粒细胞瘤(granulosa cell tumor, GCT)。以TC(紫杉醇脂质体281 mg＋卡铂600 mg)方案化疗2个周期后出院，之后患者病情快速进展，最终死亡。

目的:探讨SMARCE1在透明细胞型脑膜瘤（CCM）中的表达情况，并评估其在与CCM形态学相似疾病中的鉴别诊断价值。方法:收集2000年1月至2018年12月福建医科大学附属第一医院、山东省立医院、首都医科大学宣武医院、湖北省十堰市太和医院CCM共13份标本/11例，以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤17例、其他类型脑膜瘤782例，和其他具有透明细胞样形态的颅内肿瘤。将纳入病例石蜡组织制作成组织芯片，行SMARCE1、SSTR2、上皮细胞膜抗原（EMA）、Ki-67、p53的免疫组织化学染色以及过碘酸-雪夫反应（PAS）、淀粉酶消化PAS（D-PAS）组织化学染色。结果:CCM肿瘤细胞呈片状生长，无特殊排列方式，未见典型旋涡状结构，细胞多角形，胞质透亮，富含糖原，间质及血管周见多少不等的红染的胶原成分。免疫组织化学染色CCM均显示SMARCE1表达缺失（13/13），其他类型脑膜瘤（782/782，100%）均显示SMARCE1细胞核不同程度阳性，其中7例为部分弱阳性。伴有透明细胞样形态的脑膜瘤（17/17）均显示SMARCE1细胞核阳性。颅内转移性透明细胞性肾细胞癌（10/10）、血管母细胞瘤（10/10）、中枢神经细胞瘤（10/10）、少突胶质细胞瘤（10/10）、室管膜瘤（13/13）、胶质母细胞瘤（42/42，100%）、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（35/35，100%）均无SMARCE1的丢失。CCM中SSTR2、EMA均阳性表达，Ki-67阳性指数1%~5%，p53阳性率0~40%。PAS染色显示CCM（13/13）以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤（17/17）均为胞质颗粒状阳性，D-PAS染色均阴性。结论:SMARCE1可以作为CCM诊断及鉴别诊断有实用价值的重要参考标志物。

本文回顾1例月经稀发伴痤疮数年病例。患者显示高雄激素血症和胰岛素抵抗。初始诊断考虑多囊卵巢综合征，并予以2个月的口服药物治疗，症状无明显改善。进一步超声检查提示右侧卵巢一非均质性包块(3.2 cm×3.0 cm)。遂行腹腔镜下右侧卵巢病损切除，术后病理：卵巢性索-间质细胞肿瘤、成年型颗粒细胞瘤(弥漫型)。术后3 d睾酮水平下降至正常值，且月经在术后2个月恢复来潮。本研究针对该病例总结并文献复习，患有严重高雄激素血症和男性化的女性，建议详细评估可能分泌雄激素的肿瘤。