目的 观察骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)患者在经皮椎体成形术后使用特立帕肽序贯地舒单抗对比序贯唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法 回顾性选择 2020 年 12 月至 2023 年 12月在南京市第一医院行经皮椎体成形术且术后使用特立帕肽治疗 12 个月的绝经后骨质疏松症患者 60 例,根据序贯用药情况将纳入患者分为特立帕肽序贯地舒单抗组和特立帕肽序贯唑来膦酸组,每组 30 例.比较两组治疗前、治疗 6 个月、治疗 12 个月的血清P1NP、血清β-CTX、腰椎及髋部骨密度(bone mineral density,BMD)变化情况和再骨折的发生情况,评估两组的疗效差异.结果 地舒单抗组治疗 12 个月的髋部BMD增长率高于唑来膦酸组(P=0.001).两组治疗 12 个月后的腰椎和髋部BMD均高于治疗前(P＜0.05),地舒单抗组和唑来膦酸组治疗 12 个月的腰椎BMD较治疗前分别提升 8.7%和 6.7%,髋部BMD较治疗前分别提升 6.6%和 2.9%.地舒单抗组治疗 6 个月、12 个月的血清P1NP和血清β-CTX水平均低于唑来膦酸组(P＜0.05).两组治疗期间再骨折发生率无统计学差异(P＞0.05).结论 合并OVCF的绝经后骨质疏松症患者,特立帕肽序贯地舒单抗较序贯唑来膦酸对提高髋部骨密度和降低骨代谢标志物的作用更明显,两种治疗方案对再骨折的发生率无明显影响.

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

成骨不全( osteogenesis imperfecta， OI)是一种先天性骨骼发育障碍的遗传性骨病，严重程度从围产期死亡到轻微症状，主要的临床表现包括蓝色巩膜、低骨量、反复骨折、侏儒症、牙本质发育不全及听力障碍等。目前 OI有18个亚型，3种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和 X-连锁染色体遗传。 OI有多种致病基因，部分致病基因尚未分型，致病机制在逐步明确。目前尚未发现有彻底治愈 OI的报道，临床上多采用双磷酸盐治疗，转化生长因子- β单克隆抗体、特立帕肽等也有报道可能增加骨密度，间充质干细胞及基因编辑技术有望成为针对性治疗 OI的新手段。本文对成骨不全症的部分致病分子机制及治疗方法进行综述，以期为 OI的研究及治疗提供策略。

骨质疏松性骨折是骨质疏松最严重的并发症，是骨骼在骨质疏松病变的基础上发生的一种特殊类型的病理性骨折，具有愈合困难、再骨折风险高、致残致死率高、治疗难度大、治疗时间长的特点，且再骨折具有“级联效应”。各国指南建议，骨质疏松性骨折患者和极高危骨折风险患者应首先考虑促成骨治疗。特立帕肽是中国目前唯一已被批准应用于临床的促成骨类药物，在治疗骨质疏松性骨折时具有促进骨折愈合、降低再骨折风险、改善骨微结构等临床疗效。针对目前特立帕肽临床使用标准与规范的不足，由中国康复技术转化与发展促进会骨质疏松性骨折加速康复专业委员会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病委员会骨与关节学组以及中国医师协会骨科医师分会骨质疏松工作委员会联合组织相关学科专家起草制订本共识。本共识制订遵循改良Delphi法，形成8条循证医学推荐意见，旨在提出科学规范应用特立帕肽的方法和注意事项，强调特立帕肽应用对于骨质疏松性骨折患者治疗的重要性。

目的:探讨特立帕肽治疗骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）经皮椎体后凸成形术（PKP）后残余腰背痛（RBP）的效果。方法:采用回顾性队列研究分析2015年9月至2019年3月昆明医科大学第二附属医院收治的90例OVCF行PKP术后RBP患者的临床资料，其中男18例，女72例；年龄57~85岁［（68.0±5.9）岁］。32例规律使用特立帕肽治疗（特立帕肽组），58例常规使用抗骨质疏松药物治疗（常规治疗组）。比较两组术前、术后24 h、术后1，3，6，12个月视觉模拟评分（VAS）及功能障碍指数（ODI）；术后24 h及术后12个月椎体前缘高度（ABH）、椎体中部高度（MBH）、椎体后凸角（KA），以及椎体前缘高度维持率（MRABH）、椎体中部高度维持率（MRMBH）及后凸角差（DKA）以评估椎体高度维持情况，比较椎体再骨折发生率；术前及术后12个月Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、血清N端骨钙素（N-MID）水平以评价患者骨代谢改善情况。观察特立帕肽组用药后不良反应。结果:患者均获随访12~36个月［（14.3±0.6）个月］。术后两组VAS、ODI随时间延长逐步降低（ P均<0.01）；术前、术后24 h两组VAS差异无统计学意义（ P均>0.05）；术后1，3，6，12个月特立帕肽组VAS为（4.4±0.6）分、（3.2±0.5）分、（2.0±0.5）分、（1.1±0.1）分，明显低于常规治疗组的（4.9±0.6）分、（4.0±0.6）分、（3.2±0.7）分、（2.7±0.1）分（ P均<0.01）；术后6，12个月特立帕肽组ODI为26.5±1.3、20.6±1.2，明显低于常规治疗组的28.2±1.6、23.6±1.6（ P均<0.01），其余时相点两组ODI差异无统计学意义（ P均>0.05）。术后12个月两组ABH、MBH较术后24 h显著降低（ P均<0.01）；术后24 h两组ABH、MBH差异无统计学意义（ P均>0.05）；特立帕肽组术后12个月ABH、MBH、MRABH及MRMBH分别为（1.9±0.2）cm、（1.7±0.2）cm、0.91±0.02、0.92±0.02，明显高于常规治疗组的（1.7±0.2）cm、（1.6±0.2）cm、0.86±0.02、0.87±0.02（ P均<0.01）。术后12个月两组KA较术后24 h显著增加（ P均<0.01）；术后24 h两组KA差异无统计学意义（ P>0.05）；术后12个月特立帕肽组KA为（7.3±0.7）°，明显低于常规治疗组的（9.5±0.5）°（ P<0.01）。术后12个月特立帕肽组DKA为（5.3±1.3）°，明显低于常规治疗组的（6.6±1.4）°（ P<0.01）。特立帕肽组椎体再骨折发生率为7%（2/32），明显低于常规治疗组的35%（15/58）（ P<0.05）。术前、术后12个月两组间及组内β-CTX比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）；术前两组间N-MID差异无统计学意义（ P>0.05）；术后12个月特立帕肽组N-MID为19.5（17.6，20.9）pg/ml，较术前的18.2（14.6，21.0）pg/ml明显升高（ P<0.01），且明显高于常规治疗组的17.6（15.3，19.9）pg/ml（ P<0.01）；术前、术后12个月常规治疗组N-MID差异无统计学意义（ P均>0.05）。特立帕肽组2例用药后出现直立性低血压。 结论:对于OVCF行PKP术后RBP患者，特立帕肽能有效缓解疼痛，改善运动功能，有效维持椎体高度，降低椎体再骨折发生率，同时提高成骨细胞活性，用药后不良反应少。

目的:探讨腺相关病毒介导Parkin对帕金森模型大鼠的治疗作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Parkin组，模型组和Parkin组大鼠采用颈背部皮下注射鱼滕酮乳化液建立帕金森(PD)模型。Parkin组大鼠在建模后于左侧黑质定向注射携带Parkin基因的腺相关病毒，对照组和模型组经左侧黑质定向注射携带空载体的阴性腺相关病毒。在注射21 d后，对3组大鼠进行行为学分析；并处死大鼠，采用原位缺口末端标记法(TUNEL)分析3组大鼠黑质细胞凋亡指数；采用超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)-px试剂盒检测SOD和GSH-px水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)的水平。不同处理比较采用方差分析，组间比较采用LSD法。结果:Parkin组大鼠脑组织黑质区Parkin蛋白表达水平(1.54±0.18)明显高于对照组和模型组(0.81±0.11、0.89±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.257、8.014， P<0.05)。Parkin组大鼠10 min内旋转圈数[(4.87±0.85)圈]明显低于模型组[(12.25±3.21)圈]，差异有统计学意义( t＝4.264， P<0.05)。Parkin组大鼠脑组织黑质区细胞凋亡指数[(10.67±4.91)%]明显低于模型组[(34.59±8.32)%]，差异有统计学意义( t＝3.698， P<0.05)。Parkin组大鼠外周血清SOD和GSH-px酶活性[(3.87±0.61)、(7.98±1.27) U/ml]明显高于模型组[(2.18±0.51)、(4.10±1.09) U/ml]，差异有统计学意义( t＝6.594、7.251， P<0.05)。Parkin组大鼠脑组织Caspase-3和bax水平(1.12±0.08、1.23±0.06)明显低于模型组大鼠脑组织Caspase-3和bax水平(1.58±0.08、1.69±0.11)，差异有统计学意义( t＝8.174、9.241， P<0.05)。Parkin组大鼠大鼠脑组织bcl-2水平(1.38±0.10)高于模型组(1.02±0.08)，差异均有统计学意义( t＝5.141， P<0.05)。 结论:采用腺相关病毒介导Parkin蛋白在帕金森大鼠黑质表达，可以显著抑制细胞凋亡，显著改善大鼠的行为。

目的:通过对本院9例妊娠哺乳相关性骨质疏松症(pregnancy and lactation-associated osteoporosis, PLO)的临床特点进行总结，并结合文献复习进行讨论，以提高临床医师对该病的认识。方法:收集2014年1月至2021年6月于郑州大学第一附属医院内分泌科住院的9例PLO患者的病史、实验室检查、骨密度测定、治疗药物及随访等临床资料。结果:9例PLO患者发病年龄中位数30岁(22~37岁)，其主要表现为腰背部疼痛，其中1例患者妊娠7个月出现，8例患者产后出现，产后腰背痛出现时间中位数为2.5个月(0.5~7个月)。89%患者影像学发现椎体压缩性骨折，平均椎体骨折个数为4.6个。8例患者采用双能X线吸收测量仪(DXA)检测确定为骨质疏松，以腰椎骨密度明显降低为主，1例患者腰椎定量CT(quantitative CT)检测确定为骨量减少。9例患者确诊后均停止母乳喂养，给予钙剂和维生素D制剂，7例患者应用双膦酸盐，1例患者应用特立帕肽序贯地舒单抗治疗。所有患者腰背疼痛均有所缓解，缓解时间中位数为3个月(7 d~6个月)。8例患者经治疗后骨密度均有升高，腰椎骨密度升高更明显，所有患者无新发骨折发生。结论:对于妊娠晚期或哺乳期女性出现腰背部疼痛、身高变矮，应考虑到PLO的可能。及时诊断、早期治疗对于预防骨折、降低再骨折风险及改善预后至关重要。

目的:分析双膦酸盐相关非典型股骨骨折(atypical femoral fractures，AFFs)病例的临床特征，提高认识的同时寻找有助于早期诊断的方法。方法:回顾性分析2011年至2019年在上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科确诊的AFFs患者的临床表现、生化指标、影像学特征及治疗随访情况，结合国内外报道的相关病例进行文献复习。结果:共收集双膦酸盐相关非典型股骨骨折病例5例，均为女性，平均年龄68岁。5例患者均口服阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症。用药方法：3例为全程70 mg/周，2例为10 mg/日后改为70 mg/周。用药疗程平均8.7年，其中最短5年，最长17年。5例均出现股骨非典型骨折，病例1为双侧，其余均为单侧。骨折发生时间，最短于服药3年后出现，最长于服药16年后出现。患者临床特征包括：受累部位骨折前均有前驱疼痛：病例1为双侧大腿疼痛，其余为单侧大腿疼痛，于骨折前2~3年内开始出现，除病例4为闪电样疼痛外，均为钝痛；X线平片提示受累部位侧面骨皮质的增厚；放射性核素骨扫描(ECT)提示受累部位骨代谢活跃、浓聚，ECT异常表现早于X线平片与磁共振成像(MRI)。对于这些特征的识别有助于早期诊断AFFs。治疗情况：5例患者均立即停用双膦酸盐，同时继续服用钙片，4例加用活性维生素D；1例不完全性骨折患者保守治疗，使用特立帕肽治疗1年，有助于促进骨折的愈合，未发展成完全性骨折；4例完全性骨折患者行复位及固定术，均愈合。结论:长期服用双膦酸盐有增加AFFs的风险，加强使用过程中的风险评估可减少此类骨折的发生，早期诊断，合理处理可改善预后。

目的:研究帕立骨化醇联合西那卡塞治疗维持性血液透析(MHD)继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者的疗效和安全性。方法:选取2019年8月至2020年8月本院血液净化中心收治的22例MHD伴SHPT患者为研究对象，所有患者根据全段甲状旁腺激素(iPTH)水平予以帕立骨化醇联合西那卡塞治疗。分别于治疗前及治疗后2、4、8、12周测定患者的血钙、血磷、iPTH，计算钙磷乘积，比较这些指标的变化；观察患者治疗12周前后的骨代谢四项(β胶原特殊序列、N端骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基延长肽、25羟维生素D)水平的变化；记录研究过程中患者的不良反应发生情况。结果:与治疗前相比，治疗后第2、4、8、12周患者的iPTH水平明显降低，差异均有统计学意义( t＝5.337、4.818、4.818、6.340，均 P<0.01)。治疗后患者的血清钙、磷、钙磷乘积水平与治疗前相比，差异均无统计学意义( P>0.05)。治疗12周后患者的β胶原特殊序列水平由治疗前的(4.33±1.73)ng/mL降至(3.23±1.52)ng/mL，N端骨钙素由(192.95±48.22)ng/mL上升至(221.09±48.84)ng/mL、25羟维生素D由(17.77±8.01)ng/mL上升至(21.00±10.30)ng/mL，差异均有统计学意义(均 P＝0.02)，总Ⅰ型胶原氨基延长肽水平由(800.32±364.97)ng/mL降至(725.50±377.63)ng/mL，但差异无统计学意义( P>0.05)。治疗过程中，出现胃肠道反应6例，经调整药量后可好转；发生高钙血症者有5例，经调整药物用量后血钙水平得到控制。 结论:帕立骨化醇联合西那卡塞治疗MHD继发SHPT的效果较好，可有效降低血清iPTH水平，减少高钙血症的发生，改善骨代谢，且不良反应较少，具有良好的安全性。

目的 探讨骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCFs)老年患者不同经皮椎体球囊后凸成形术(PKP)后应用注射用重组特立帕肽联合康复锻炼对骨质疏松椎体T值和CT值的变化观察.方法 选取2019年7月至2022年3月我院收治的120例老年OVCFs患者作为研究对象,按照干预方法的不同分为单次球囊扩张PKP治疗组与多点扩张PKP治疗组,均为60例,多点扩张PKP治疗组采取多点球囊PKP术,单次球囊扩张PKP治疗组采取单点球囊PKP术,所有患者术后均接受注射用重组特立帕肽联合康复锻炼干预.观察并比较两组患者的T值、CT值、腰痛功能评定表(JOA)、Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)、视觉模拟评分法(VAS)及再骨折情况.结果 多点扩张PKP治疗组患者的T值(t=9.130,P=0.000)、CT值(t=39.140,P=0.000)显著低于单次球囊扩张PKP治疗组.治疗后,多点扩张PKP治疗组ODI、VAS评分低于治疗前和同期单次球囊扩张PKP治疗组(P＜0.05).多点扩张PKP治疗组再骨折率低于单次球囊扩张PKP治疗组(P＜0.05),两组治疗方式的骨水泥注入量和骨水泥渗漏情况差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多点扩张PKP术后应用注射用重组特立帕肽联合康复锻炼,可有效改善患者椎体T、CT值、腰椎功能和疼痛程度,降低再骨折和不良反应发生情况.