连朴饮出自温病医家王孟英《霍乱论》一书,为治疗气机逆乱、清浊相干、脾胃损伤的常用方剂.立论于此,介绍国医大师李佃贵教授基于浊毒理论提出的"气不化则浊难行,浊不去则热难清"的医治法则,分享其临床诊治"湿热浊毒""气之浊毒"合而致病时要兼而治之的经验.同时从浊毒理论视域解读连朴饮组方思路,体会李教授用方初衷,以期为临床审证求因、遣方用药提供参考.并附验案2则.

目的 依据《汤液经法图》五味五脏补泻之法及五味合化、不合化之法,探讨性味对三焦脏腑的影响,总结诊疗湿热相关疾病的方法,为临床提供参考.方法 以《汤液经法图》为理论研究基础,结合蒋永光性味量化的计算方法,计算藿朴夏苓汤、王氏连朴饮、宣清导浊汤的性味量化值.总结中医方剂性味配伍的治疗特点,为临床治疗疾病提供新的诊疗思路.结果 藿朴夏苓汤性温,五味为甘主、苦次、辛更次.王氏连朴饮性寒,五味为甘主、苦次、辛更次.宣清导浊汤性温,五味为甘主、辛次、咸更次.结论 藿朴夏苓汤重视卫气分湿热双解之法.王氏连朴饮重视健运脾胃,梳理气机,解表湿功效比藿朴夏苓汤弱.宣清导浊汤治疗重在清热利湿、理气除滞.

目的:探究王氏连朴饮加味对四氯化碳肝纤维化治疗作用.方法:随机将健康KM种小鼠分为空白组、模型组、中药组和西药组,采用腹腔注射四氯化碳茶油溶剂的方法建立小鼠肝纤维化模型,造模成功后,空白组和模型组小鼠分次给予生理盐水灌胃治疗.中药组给予王氏连朴饮加丹参、赤芍进行治疗,西药组给予马洛替酯进行治疗,给药30天后,观察各组小鼠血清总胆汁酸(TBA)和肝组织中羟脯氨酸(HYP)的变化.结果:中药组与肝纤维化模型组相比较,血清TBA和血清HYP明显下降(P＜0.05),但与正常对照组相比血清TBA和血清HYP水平仍有显著性差异(P＜0.05).结论:王氏连朴饮加丹参、赤芍能明显降低肝纤维化小鼠血清TBA和血清HYP含量,可减轻肝纤维化程度,减少胶原纤维生成,具有一定治疗作用.

目的 探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半.造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0.9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1.75、0.87、0.43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml.第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0.2 g/100g)后静置24h建立急性肺损伤模型.第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P＜0.01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P＜0.01).与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P＜0.01).HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳.结论 王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移.

目的 观察王氏连朴饮加味方对糖尿病大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及血脂的影响,探讨此方对改善胰岛素抵抗的作用机理.方法 雄性SD大鼠经高糖高脂饲料饲喂6周,注射STZ,3天后禁食过夜,检测大鼠空腹血糖浓度≥16.67mmol/L者为造模成功大鼠,随机分为模型对照组、阿司匹林组和王氏连朴饮加味方组共3组,并另设正常大鼠对照组.给药组按6g/(kg·d)灌服王氏连朴饮加味方;阿司匹林组按120 mg/(kg·d)灌服阿司匹林混悬液;模型对照组和正常对照组灌服等容量蒸馏水,连续灌胃治疗8周.测定大鼠血清CRP和TNF-α、IL-6含量及血脂、血糖、和胰岛素水平、并计算胰岛素敏感指数.结果 王氏连朴饮加味方及阿司匹林均能显著降低血清TNF-α、CRP、IL-6含量以及TC、TG、FFA含量,显著降低空腹血糖和血清胰岛素水平,胰岛素敏感性增强.且王氏连朴饮加味方在降低血清TG含量以及空腹血糖方面优于阿司匹林组(P＜0.01).结论 王氏连朴饮加味方能抑制糖尿病大鼠炎症因子释放,纠正脂质代谢紊乱,降低胰岛素抵抗的发生风险.炎症因子可能是胰岛素抵抗发生的致病介质,参与Ⅱ型糖尿病的发生机制,增加胰岛素抵抗的发生风险,而血脂异常可能通过刺激炎症因子的产生而共同参与胰岛素抵抗,可为临床治疗提供新的思路.

急性肺损伤(ALI)是临床常见危急重症,而肠-肺轴在其失控的炎症反应中发挥着重要的病理生理作用,因此阻断肠-肺轴间炎症反应的级联效应就成为防治ALI的新靶点.基于文献及前期研究表明,王氏连朴饮能影响糖皮质激素(GCs)分泌而调节GCs效应,进而对炎症反应具有调控作用.而机体GCs效应的发挥必须通过糖皮质激素受体(GR)的介导,据此推测王氏连朴饮是通过调节GR表达而调控炎症反应,起到保护ALI肠-肺轴的作用.希望在此基础上进一步通过设计相关实验进行观察和验证,明确该方对急性肺损伤肠-肺轴的保护作用机制及“肺病治肠”的理论基础,为ALI炎症的控制及防治提供新的思路和方法,并揭示中医“肺合大肠”的现代医学原理.

目的 梳理分析王氏连朴饮治验乳腺癌化疗和靶向治疗不良反应医案1例.方法 回顾患者治疗的过程,分析导师的辨证思路.结果 王氏连朴饮可以有效改善复发性乳腺癌化疗和靶向治疗后湿热中阻之内伤发热、口疮.结论 王氏连朴饮辨证治疗乳腺癌化疗与靶向治疗不良反应有效,为临床古方新用提供借鉴.

目的 观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制.方法 将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组.PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平.结果 模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P＜0.01),GRmRNA表达明显降低(P＜0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P＜0.01).对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P＜0.01).与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P＞0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P＜0.01).大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P＜0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P＜0.01).结论 王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用.

笔者在临床运用王氏连朴饮加味配合西医四联疗法治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌(HP)相关慢性胃炎,疗效确切.现报道如下.1 临床资料共观察2017年12月～2018年12月在我院治疗的幽门螺杆菌相关慢性胃炎患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.