患者，女，12岁，近视4年，因佩戴角膜塑形镜后反复眼红、眼痒、分泌物增多1年于2022年3月12日在湖南省儿童医院就诊。患儿因变应性结膜炎病史曾双眼点用奥洛他定滴眼液和玻璃酸钠滴眼液，其母亲中度近视，否认其他眼病家族史。患儿右眼裸眼视力0.04，复方托吡卡胺滴眼液扩瞳后矫正视力－6.50 DS/－0.50 DC×5°＝0.8；左眼裸眼视力0.04，矫正视力为－5.75 DS/－1.00 DC×180°＝0.8。由于患儿曾用角膜塑形镜矫正近视且反复出现双眼结膜炎，在其监护人要求及眼底检查排除黄斑疾病后(图1)，采用红光治疗仪(型号RS-200)行单纯低强度红光重复照射疗法(repeated low-level red-light，RLRL)。仪器为Ⅱ类设备B型，光源输出功率为(2.0±0.5)mW，瞳孔直径4.0 mm状态下进入瞳孔的光功率约为0.25 mW，照射参数为AC(220±22)V，(50±1)Hz；输入功率≤30 VA。患儿每天照射双眼2次，间隔至少4 h，每次3 min。RLRL治疗1个月双眼屈光度降低约－2.00 D，更换镜片；治疗3个月矫正视力为1.0，分别于治疗后1、3个月行眼底和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查，均未发现异常(图2，3)。治疗后5个月(2022年8月10日)患儿出现治疗后彩虹样后像，持续时间偶超8 min，未就诊并自行继续治疗。2022年8月30日患儿出现视力下降，咨询后建议停用RLRL并及时复诊。2022年9月3日患儿于湖南省儿童医院就诊，诉右眼眼红、畏光伴咳嗽、流涕1周，不伴发热。眼科检查见双眼结膜充血，右眼中央角膜可见片状荧光素钠染色，双眼调节和放松不足。超广角眼底成像可见黄斑中心凹圆形病灶；OCT检查示双眼中心凹视网膜外层椭圆体带欠连续，直径712 μm(图4)。屈光科与眼底病科会诊后诊断为双眼高度近视、右眼角膜炎、左眼结膜炎、双眼视网膜病变。以更昔洛韦医用凝胶、玻璃酸钠滴眼液点眼2周；甲泼尼龙片晨服，8 mg/d，连续1周；球旁注射曲安奈德注射液40 mg 1次。患者随后在中南大学湘雅二院、上海交通大学新华医院、中山大学中山眼科中心就诊，视神经磁共振成像平扫+增强检查示双侧视神经未见异常，双眼视野明显异常；多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)检查示双眼1环振幅密度下降，中心反应峰消失；双眼视杆、视锥反应波振幅均轻度下降。嘱患者口服叶黄素1个月并停用RLRL。2个月后患者自觉视力逐渐恢复，2022年10月19日于湖南省儿童医院复诊，双眼矫正视力恢复至0.8，OCT成像示双眼黄斑中心凹椭圆体带完整性和连续性均恢复(图5)。给予玻璃酸钠滴眼液点眼和左旋多巴片250 mg/d口服，2022年12月21日(停用RLRL后4个月)检查角膜透明，视网膜结构完整，双眼视力未查(图6)。

目的:评价舒润液、不含防腐剂的玻璃酸钠滴眼液和质量分数0.9%生理盐水对角膜塑形镜配戴患者眼表和近视疗效的影响。方法:采用对检查者单独设盲的随机对照研究，纳入2017年6月至2018年4月在海南省眼科医院接受正规角膜塑形镜验配的近视患者90例90眼，均取右眼数据进行分析，按照随机数字表法随机分为玻璃酸钠组、舒润液组及生理盐水组，每组各30例，分别使用不含防腐剂的1 g/L玻璃酸钠滴眼液、舒润液和9 g/L不含防腐剂的生理盐水摘戴眼镜。分别于戴镜前和戴镜后1 d、1周、1个月、3个月进行裸眼视力、等效球镜、角膜地形图、非侵入首次泪膜破裂时间(NIKf-BUT)以及角膜上皮荧光素染色(FL)检测。结果:玻璃酸钠组戴镜后1 d、1周、1个月、3个月的NIKf-BUT分别为(7.13±1.71)、(6.61±1.49)、(6.37±1.82)和(7.01±1.63)s，舒润液组分别为(6.32±1.71)、(5.53±1.42)、(5.57±1.50)和(6.17±1.63)s，生理盐水组分别为(6.36±1.58)、(5.81±1.49)、(5.74±1.77)和(6.28±1.53)s；戴镜后各时间点玻璃酸钠组NIKf-BUT均高于舒润液组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，舒润液组和生理盐水组各时间点NIKf-BUT比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。玻璃酸钠组戴镜后各时间点FL评分均低于舒润液组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，生理盐水组和舒润液组戴镜后各时间点FL评分比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3个组间戴镜后各时间点的裸眼视力、等效球镜度和平均角膜前表面曲率K值比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:相较于舒润液和生理盐水，不含防腐剂的1 g/L玻璃酸钠滴眼液在角膜塑形镜配戴早期可以更好地稳定泪膜，对角膜上皮的影响更小，但在视力提高和角膜塑形的速度上无明显差别。

目的:评估0.05%环孢素A及0.1%他克莫司滴眼液治疗眼部慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关重度干眼的有效性和安全性。方法:前瞻性非随机同期对照试验。连续纳入2020年4至2021年6月于北京大学第三医院眼科门诊被诊断为cGVHD相关重度干眼的患者，纳入单眼进行研究。将纳入的患者分为A、B两组：前3个月A组局部给予0.05%环孢素A+0.1%氟米龙+玻璃酸钠+小牛血去蛋白提取物，B组在此基础上增加0.1%他克莫司；后3个月两组均只使用0.05%环孢素A和玻璃酸钠。观察两组患者治疗前和治疗后1、3、6个月的眼表疾病指数（OSDI）评分、角膜荧光素染色（CFS）评分和泪膜破裂时间（BUT），以及视力和眼压，并统计患者用药后的刺激症状。结果:共纳入83例（83只眼）眼部cGVHD患者，其中男性52例，女性31例，年龄为（28.57±15.67）岁；其中A组44例，B组39例。治疗后1个月，A组CFS由10.0（6.0，14.0）分降低至5.0（3.0，8.5）分（ P<0.001）；B组CFS由10.0（6.0，15.0）分降低至6.0（2.0，10.0）分（ P<0.001），BUT由2.0（1.0，2.0）s增加至2.0（1.8，3.3）s（ P<0.001）；两组OSDI均无明显降低（均 P>0.05），两组间OSDI、CFS、BUT的差异亦均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗3个月时，A组OSDI由治疗前的32.5（10.7，51.1）分降低至15.9（7.5，33.7）分（ P<0.05），CFS降低至6.0（2.0，9.5）分（ P<0.05），BUT增加至2.0 s（1.0，3.5）（ P<0.05）；B组CFS降低至5.0（3.0，12.0）分（ P<0.05），BUT增加至2.0（2.0，3.0）s（ P<0.05），OSDI无明显降低（ P>0.05）；A组OSDI低于B组（ P<0.05）；两组间CFS、BUT比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。治疗6个月，A组OSDI评分、CFS评分和BUT分别为18.9（9.3，34.2）分、7.0（3.0，8.5）分和2.0（1.0，3.0）s，B组分别为10.9（3.6，35.4）分、5.5（2.8，10.0）和2.0（1.0，2.0）s。与治疗前相比，A组CFS降低、BUT增加，B组OSDI降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；CFS、BUT较治疗前无明显改善。安全性：治疗1个月时B组眼压由13.2（11.0，19.0）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）升高至14.8（12.8，18.8）mmHg（ P<0.05），但治疗期间两组眼压波动均在正常范围；治疗后A组视力有明显改善（ P<0.05），B组视力较治疗前的差异无统计学意义（ P>0.05）。用药后刺激症状：A组50%的患者报告使用0.05%环孢素A滴眼液后出现刺激症状，B组80%的患者报告使用0.1%他克莫司滴眼液后出现刺激症状，症状在用药后缓解。 结论:0.05%环孢素A滴眼液或0.1%他克莫司滴眼液与局部糖皮质激素联用，均能发挥较好的抗炎效果，是治疗眼部cGVHD相关重度干眼安全、有效的手段。0.1%他克莫司滴眼液起效较快；0.05%环孢素A的远期效果更为稳定，改善症状较为明显。

目的：:探讨不同浓度鼠神经生长因子（mNGF）对兔眼行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜神经损伤再生修复的影响。方法：:实验研究。将39只LASIK术后新西兰大白兔随机划为5组：0.9%氯化钠溶液组[7只（14眼）]、玻璃酸钠组[0.1%玻璃酸钠滴眼液，8只（16眼）]、NGF 50组[50 μg/mL，8只（16眼）]、NGF 100组[100 μg/mL，8只（16眼）]与NGF 200组[200 μg/ml，8只（16眼）]。利用海德堡Ⅲ激光共聚焦显微镜分别检查LASIK术前，术后1周、1个月、2个月、3个月这5个时间点的中央角膜上皮下神经密度（SNDs）及浅基质神经密度（SSNDs）并进行比较。使用重复测量方差分析及单因素方差分析比较不同时间点间及5组之间神经参数的差异。 结果：:术前0.9%氯化钠溶液组、玻璃酸钠组、NGF 50组、NGF 100组与NGF 200组的中央角膜SNDs和SSNDs在组间比较差异均无统计学意义（ F=1.371， P=0.252； F=0.372， P=0.828）。术后1周各组神经密度较术前均明显下降（均 P<0.05），各组间中央角膜SNDs和SSNDs差异无统计学意义（ F=1.905， P=0.119； F=0.923， P=0.455）。中央角膜SNDs，在术后1个月NGF 100组与NGF 200组均大于其他3组（均 P<0.05）；在术后2个月和3个月NGF 200组均大于其他4组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。中央角膜SSNDs在术后1个月与术后2个月NGF 200组均大于其他4组（均 P<0.05）；在术后3个月NGF 200组大于NGF 50组与2个非NGF组，NGF 100组和NGF 50组均大于2个非NGF组（均 P<0.05）。 结论：:mNGF滴眼液对兔眼LASIK术后角膜神经有促进修复作用，且NGF浓度越高，促进修复作用越强。

患者，女，30岁，因"双眼视力下降1年"就诊于西安市第一医院眼科门诊。患者于1年前无明显诱因发现双眼视力下降，配镜矫正视力不佳，来我院就诊，诊断为双眼圆锥角膜。入院眼科检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.02，左眼0.06；右眼眼压测量不出，左眼为11 mmHg（l mmHg=0.133 kPa）；小瞳验光为右眼影动不清，左眼-6.25 DS/-3.50 DC×135=0.4。裂隙灯显微镜检查示：双眼结膜无充血，右眼角膜基质浅层瘢痕，左眼角膜透明，双眼角膜Munson征（+），Vogt条纹（-），Fleischer环（-）。Sirius三维眼前节分析检查示：右眼角膜平坦子午线曲率（Flattest meridian keratometry，K1）为55.26 D，陡峭子午线曲率（Steepest meridian keratometry，K2）为64.80 D，平均K值为59.65 D，角膜最薄点厚度（Thinnest corneal thickness，TCT）为369 μm；左眼角膜K1为45.21 D，K2为46.20 D，平均K值为45.70 D，TCT为466 μm。拟行左眼角膜胶原交联（Corneal collagen cross-linking，CXL）手术治疗，择期行右眼角膜移植手术治疗。患者于2019年9月行左眼跨上皮快速角膜胶原交联术（Accelerated trans-epithelial corneal collagen cross-linking，ATE-CXL）治疗，手术顺利，术后3个月左眼UCVA由0.02提高至0.12，小瞳验光显示为-4.50 DS/-3.50 DC×140=0.8，并验配RGPCL矫正。复查右眼角膜地形图示：K1为58.25 D，K2为64.71 D，平均K值为61.31 D，TCT为352 μm。因患者不接受右眼角膜移植方案，经充分术前沟通后，拟行右眼角膜基质透镜植入联合角膜胶原交联术。经西安市第一医院伦理委员会批准，患者在治疗前被告知手术风险及相关并发症并签订知情同意书后于2020年1月行右眼角膜基质透镜植入联合CXL。患者平躺位，奥布卡因滴眼液点眼表面麻醉，采用VisuMax飞秒激光设备（德国Zeiss公司）进行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）手术设计制作角膜基质囊袋，设计参数为：激光切割能量均为28，透镜帽直径7.5 mm，厚度105 μm，边切口宽度200°，边切位置270°（角膜正下方），边切宽度13.09 mm（见图1A）。分离角膜基质后，采用核黄素VibeX Xtra（美国Avedro公司）同时浸泡角膜层间以及待植入的同种异体角膜基质透镜10 min。供体基质透镜来自同日行SMILE的近视患者，透镜厚度为116 μm，直径6.5 mm。将基质透镜植入患者角膜层间，铺平角膜基质透镜以及角膜帽（见图1B）。采用KXL角膜交联仪（美国Avedro公司），调整紫外线发射头位置，红色十字光标对准角膜中心开始紫外线照射4 min，波长为370 nm，照射强度45 mW/cm 2，照射形式为脉冲式照射（1 s亮，1 s暗），总能量为5.4 J/cm 2。术毕平衡盐溶液（Balanced salt solution，BSS）冲洗层间，复位角膜帽，盖上角膜绷带镜。裂隙灯显微镜检查角膜层间无异物，基质透镜平复无移位（见图1C）。术后4 d复诊，裂隙灯显微镜检查示：右眼角膜帽复位良好，绷带镜在位，角膜基质及透镜轻度水肿。摘除角膜绷带镜，复查角膜地形图示：K1 67.57 D，K2 63.34 D，平均K值65.39 D，TCT 461 μm，角膜最薄厚度较术前增加，厚度差异性较术前减小（见图2）。之后给予氟米龙滴眼液点眼3周，每天4次，每周递减1次；左氧氟沙星滴眼液点眼每天4次，持续1周；玻璃酸钠滴眼液点眼每天4次，持续1个月。由于新型冠状病毒疫情期间，患者无法遵医嘱随访，本中心进行术后6个月电话随访，得知患者右眼UCVA0.02，小瞳验光-19.00 DS=0.8，并配戴RGPCL矫正视力，对术后效果表示满意。术前高分辨前节OCT可见患者角膜不规则变薄，术后1年复查前节OCT可见角膜基质透镜透明、定位居中（见图3）；复查角膜地形图示：K1 62.44 D，K2 64.04 D，平均K值63.23 D，TCT为460 μm（见图4）。

目的：:研究玻璃酸钠滴眼液对干眼患者及无干眼者生物测量参数及人工晶状体度数的影响。方法：:前瞻性非随机对照研究。纳入2018年8月1日至2019年3月1日于解放军总医院第一医学中心眼科门诊就诊患者140例（140眼），根据干眼检测指标分为中重度干眼组、轻度干眼组和无干眼组，其中中重度干眼组40例，轻度干眼组50例，无干眼组50例，均取其右眼数据。所有患者行IOLMaster 700生物测量后，滴入1滴0.1%的玻璃酸钠滴眼液，分别于5 min、10 min及15 min后再次行IOLMaster 700生物测量，比较3组滴入玻璃酸钠滴眼液前后不同时间点中央角膜厚度（CCT）、角膜曲率（K）、散光度数（K2-K1）及散光轴位的差异，并分别计算人工晶状体（IOL）度数，采用方差分析或 t检验进行数据分析。 结果：:点药前，与无干眼组相比较，中重度干眼组CCT较小（ P=0.030），K1、K2较大（ P=0.048、0.041），IOL度数较小（ P=0.018）；轻度干眼组K1、K2较大（ P=0.022、0.011），IOL度数无明显差异。中重度干眼组在滴入1滴玻璃酸钠滴眼液后5 min，CCT及IOL度数有增大的趋势（ t=28.244， P<0.001； t=2.623， P=0.012），K1、K2有减小的趋势（ t=-0.621， P=0.538； t=-2.462， P=0.018），IOL度数增加0.5 D的眼数占总眼数的18%；10 min后，与点药前比，CCT及IOL度数有增大的趋势（ t=7.334， P<0.001； t=4.425， P<0.001），K1、K2有减小的趋势（ t=-4.876， P<0.001； t=-4.179， P<0.001），22.5%的IOL度数增大0.5 D或1.0 D。15 min后，IOLMaster测量参数均回到干预前水平。轻度干眼组在滴药后5 min及10 min，与点药前比较除CCT增大（ t=9.286， P<0.001； t=7.516， P<0.001），余生物测量参数差异均无统计学意义；点药后15 min，所有生物测量参数较点药前差异均无统计学意义。无干眼组在滴后5 min及10 min，CCT有增大趋势（ t=11.618， P<0.001； t=16.785， P<0.001），IOL度数有减小的趋势（ t=-2.641， P=0.011； t=-1.429， P=0.159），IOL度数最大减小0.5 D；15 min后，所有生物测量参数较点药前差异均无统计学意义。各时间点中重度干眼组角膜前表面散光轴位变化较其他2组大，滴后5 min，3组差异有统计学意义（ F=3.220， P=0.043）。 结论：:玻璃酸钠滴眼液的使用可能改变生物测量的数据，尤其对于合并有中重度干眼的患者。滴入玻璃酸钠滴眼液后短时间内，角膜曲率及散光轴位发生变化，中重度干眼患者IOL预测值增大、无干眼患者IOL预测值减小。

目的:比较0.05%环孢素与0.1%他克莫司滴眼液治疗慢性眼部移植物抗宿主病(oGVHD)后患者眼表干眼相关指标及泪液炎症因子的改变。方法:采用随机对照研究方法，纳入2020年4月至2021年4月于北京大学第三医院眼科确诊为慢性oGVHD的患者60例60眼，采用随机数字表法将患者分为他克莫司组30例30眼和环孢素组30例30眼。他克莫司组主要采用0.1%他克莫司滴眼液点眼，2次/日；环孢素组采用0.05%环孢素滴眼液点眼，4次/日。此外，2个组患眼均采用0.1%氟米龙滴眼液2次/日、小牛血去蛋白提取物眼用凝胶3次/日、0.1%玻璃酸钠滴眼液8次/日点眼，进行抗炎和润滑治疗。用药后1个月随访并依据排除标准筛选患者，最终将他克莫司组21例21眼和环孢素组12例12眼纳入后续研究。分别于治疗前、治疗后1个月对患眼进行检查，主要评价指标包括眼表疾病指数(OSDI)问卷评分、角膜荧光素钠染色评分和泪膜破裂时间(BUT)。采用Luminex芯片法检测患眼治疗前后泪液中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17、表皮生长因子(EGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度并进行组间比较。结果:他克莫司组和环孢素组治疗前后OSDI差值分别为0.4(－5.6，21.5)和27.2(4.6，45.0)，环孢素组OSDI改善程度明显优于他克莫司组，差异有统计学意义( Z＝－2.547， P＝0.009)。他克莫司组和环孢素组治疗前后角膜荧光素钠染色评分差值分别为5.0(2.5，10.0)分和3.5(－0.5，13.8)分，BUT差值分别为0.0(－3.0，0.0)s和－1.5(－3.0，0.0)s，组间比较差异均无统计学意义( Z＝－0.526、－0.804，均 P>0.05)。他克莫司组与环孢素组治疗前后IL-6、IL-8、IL-17、EGF和TNF-α表达量差值比较，差异均无统计学意义( Z＝－0.487、－0.112、－0.412、－1.085、－1.198，均 P>0.05)。 结论:2种药物治疗慢性oGVHD后，患者泪液中各因子含量的改变程度均未见显著差异。慢性oGVHD患者应用0.05%环孢素滴眼液治疗可能比0.1%他克莫司滴眼液有更好的舒适度。

目的:探讨地夸磷索钠联合物理疗法治疗纹眼线致睑板腺功能障碍(MGD)的临床效果。方法:前瞻性对照研究。收集郑州市第七人民医院眼科门诊2020年6月至2022年6月纹眼线致睑板腺功能障碍性干眼120例(240眼)，随机分为对照组和观察组两组，每组60例(120眼)。对照组给予玻璃酸钠滴眼液滴眼，观察组给予地夸磷索钠滴眼液滴眼。所有患者均联合物理疗法：即超声雾化后再进行每周1次的睑板腺疏通按摩治疗，共8次。记录2、4及8周的疗效指标：眼表疾病指数记录(OSDI)、非侵入式泪膜破裂时间(NIBUT)、角膜荧光素染色评分(CFS)、非侵入式泪河高度测量(NITMH)、泪液分泌试验(SIT)。结果:对照组和观察组治疗2、4及8周后，与治疗前相比，OSDI、NIBUT、CFS及睑板腺缺失与治疗前比较均具有统计学意义( F＝7.41、3.91、5.21、6.52、6.46、4.20、5.14、6.63，均 P<0.05)。治疗2周两组间的OSDI、NIBUT、CFS比较无统计学意义(均 P>0.05)，治疗4及8周后两组间的OSDI、NIBUT、CFS及睑板腺缺失具有统计学意义( F组间＝4.81、60.12、86.01、90.13，均 P<0.05)。NITMH、SIT治疗前后及两组间均无统计学意义( F时点＝3.48、4.08，均 P>0.05； F组间＝0.08、0.18，均 P>0.05)。 结论:地夸磷索钠滴眼液结合物理疗法治疗纹眼线所致睑板腺功能障碍的效果确切，干眼症状缓解。

目的：:评价0.1%他克莫司滴眼液治疗慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关干眼症的疗效，并与单纯人工泪液治疗比较。方法：:前瞻性临床研究。纳入在浙江大学医学院附属第一医院就诊伴有干眼症的慢性移植物抗宿主病患者（cGVHD-DE），随机分为他克莫司（TAC）组和玻璃酸钠（SH）组。收集所有患者的年龄、性别、初步诊断、发病时间，并记录发病前及治疗后2周、治疗后2个月时患者的视力（VA）、眼表疾病指数（OSDI）、角膜荧光素染色（FL）和泪液分泌试验（SⅠt）结果，采用Keratograph 5M测量患者的泪河高度（TMH）、首次非侵入性泪膜破裂时间（NIBUTf），结膜充血程度和睑板腺萎缩程度（睑板腺红外成像）等4个干眼相关的客观指标。比较分析0.1% TAC滴眼液治疗cGVHD-DE的安全性和有效性。数据采用方差分析、Firedman检验、独立样本 t检验，Mann-Whitney检验进行分析。 结果：:共纳入21例（42眼），TAC组11例，SH组10例。2组性别构成、年龄差异无统计学意义。治疗前各项干眼相关指标差异无统计学意义。治疗2周后，TAC组OSDI评分（ t=3.99， P=0.003）和双眼NIBUTf（右眼 t=2.30， P=0.044；左眼 t=2.42， P=0.034）以及SH组的OSDI评分（ t=3.20， P=0.011）和右眼NIBUTf（ t=2.46， P=0.036），较治疗前均显著提高。治疗2个月后，TAC组所有参数均较治疗前显著提高（均 P<0.05）。而SH组中，OSDI、FL、TMH、NIBUTf和结膜充血程度较治疗前显著提高（ P<0.05），但泪液分泌功能和睑板腺功能与基线比较无明显改善。治疗2个月后，TAC组与SH组进行比较，除FL外，其余干眼相关参数TAC组均较SH组改善更明显（均 P<0.05）。研究期间TAC组和SH组均未发生明显眼部并发症。 结论：:0.1%他克莫司滴眼液治疗cGVHD-DE安全有效，眼表分析仪有助于此类患者病情的评估和随访。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。