目的:评价应用3%地夸磷索钠滴眼液对超声乳化白内障吸除术眼表微环境的影响。方法:前瞻性随机对照研究。随机选取郑州大学第一附属医院眼科2020年7月~10月进行超声乳化白内障吸除术的30例(60眼)作为研究对象。患者按随机数字表法分为两组：对照组(A组，30眼)，术后进行常规局部抗炎治疗，并给予人工泪液滴眼6周；试验组(B组，30眼)，术后常规局部抗炎治疗，应用人工泪液联合3%地夸磷索钠滴眼液6周。随访6周对比分析两组患者泪河高度、泪膜破裂时间、脂质层评分及睑板腺评分。结果:滴眼2周比较两组泪河高度、首次/平均泪膜破裂时间、脂质层评分及睑板腺评分差异均无统计学意义( t＝0.36、1.64、0.16、0.21、1.72， P＝0.718、0.106、0.872、0.839、0.090)，滴眼6周泪河高度、泪膜破裂时间及脂质层评分指标B组[(0.27±0.09)mm，(13.67±3.53)s，(3.93±0.91)分]优于A组[(0.22±0.07)mm，(11.58±3.40)s，(3.37±0.81)分]( t＝2.33、2.34、2.55， P＝0.023、0.023、0.013)，睑板腺评分两组差异无统计学意义[A组(6.67±1.09)分，B组(7.13±1.17)分]( t＝1.60， P＝1.115)。 结论:超声乳化白内障吸除术后应用3%地夸磷索钠滴眼液改善眼表疾病指数与泪液指标，在应用6周后对患者的泪河高度、泪膜破裂时间及脂质层评分表现出明显改善作用。

目的:评估气液交换在硅油取出术中应用的效果。方法:回顾性分析驻马店市第一人民医院2018年3月至2019年12月行硅油取出术的67例(67眼)的临床资料。患者分为两组：A组33例(33眼)，接受单纯的硅油取出术；B组34例(34眼)，接受硅油取出术，并行两次气液交换。术后随访3个月。结果:术后1个月，B组高眼压发生率低于A组( χ2＝5.584， P＝0.018)。术后3个月，A组高眼压者10例(30.30%)，B组高眼压者2例(5.88%)，两组比较差异有统计学意义( χ2＝6.793， P＝0.009)。B组有1例(2.94%)玻璃体腔内硅油残留少于A组的8例(24.24%)， χ2＝4.831， P＝0.028。术后3个月，两组白内障、复发性视网膜脱离发生率差异均无统计学意义( χ2＝0.129，0.000； P＝0.720，1.000)。两组均未发生脉络膜脱离、玻璃体积血等其他并发症。 结论:硅油取出术联合气液交换可减少玻璃体腔内硅油滴残留及高眼压的发生率，且手术并发症并无明显增加。

目的:评价舒润液、不含防腐剂的玻璃酸钠滴眼液和质量分数0.9%生理盐水对角膜塑形镜配戴患者眼表和近视疗效的影响。方法:采用对检查者单独设盲的随机对照研究，纳入2017年6月至2018年4月在海南省眼科医院接受正规角膜塑形镜验配的近视患者90例90眼，均取右眼数据进行分析，按照随机数字表法随机分为玻璃酸钠组、舒润液组及生理盐水组，每组各30例，分别使用不含防腐剂的1 g/L玻璃酸钠滴眼液、舒润液和9 g/L不含防腐剂的生理盐水摘戴眼镜。分别于戴镜前和戴镜后1 d、1周、1个月、3个月进行裸眼视力、等效球镜、角膜地形图、非侵入首次泪膜破裂时间(NIKf-BUT)以及角膜上皮荧光素染色(FL)检测。结果:玻璃酸钠组戴镜后1 d、1周、1个月、3个月的NIKf-BUT分别为(7.13±1.71)、(6.61±1.49)、(6.37±1.82)和(7.01±1.63)s，舒润液组分别为(6.32±1.71)、(5.53±1.42)、(5.57±1.50)和(6.17±1.63)s，生理盐水组分别为(6.36±1.58)、(5.81±1.49)、(5.74±1.77)和(6.28±1.53)s；戴镜后各时间点玻璃酸钠组NIKf-BUT均高于舒润液组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，舒润液组和生理盐水组各时间点NIKf-BUT比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。玻璃酸钠组戴镜后各时间点FL评分均低于舒润液组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，生理盐水组和舒润液组戴镜后各时间点FL评分比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3个组间戴镜后各时间点的裸眼视力、等效球镜度和平均角膜前表面曲率K值比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:相较于舒润液和生理盐水，不含防腐剂的1 g/L玻璃酸钠滴眼液在角膜塑形镜配戴早期可以更好地稳定泪膜，对角膜上皮的影响更小，但在视力提高和角膜塑形的速度上无明显差别。

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OF)分化的影响及其机制。方法:收集2019年12月至2020年8月在天津医科大学眼科医院诊断为TAO且拟行眼眶减压术的患者6例6眼，术中收集眼眶脂肪结缔组织，组织块培养法分离培养OF并进行波形蛋白免疫荧光鉴定。诱导OF成脂分化并油红O染色鉴定。分别采用含0、0.1、1.0、10.0 μg/L TNF-α的完全培养液诱导眼眶成熟脂肪细胞去分化。分别收集原代、分化14 d和去分化20 d细胞，通过实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、ERK2及脂肪包被蛋白1(perilipin1) mRNA相对表达量；采用Western blot法检测PPARγ、P-ERK1/2、perilipin1蛋白相对表达量。结果:体外成功培养人TAO来源OF，细胞呈梭形或多角形，呈旋涡状紧密排列，波形蛋白免疫荧光染色呈阳性。OF成脂分化诱导后，部分细胞的细胞质中可出现脂滴样结构，油红O染色可见细胞质内被着染的脂滴结构，证实分化后所得到细胞为脂肪细胞。0.1 μg/L、1.0 μg/L、10.0 μg/L TNF-α诱导脂肪细胞发生去分化，且随诱导时间的延长，细胞质中的脂滴体积缩小，含脂滴细胞数量也逐渐减少，并在去分化20 d胞质内脂滴基本消失，细胞变为长梭形，紧密排列，去分化为成纤维样细胞。实时荧光定量PCR检测结果显示，分化14 d组细胞PPARγ、ERK1、ERK2、perilipin1 mRNA相对表达量分别为4.26±0.09、2.01±0.09、3.23±0.10和8.69±0.33，明显高于原代组的1.00±0.09、1.05±0.19、1.00±0.10和1.05±0.07以及去分化20 d组的1.06±0.03、1.15±0.11和6.27±0.09，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，分化14 d组PPARγ、ERK1/2、perilipin1蛋白表达量分别为1.07±0.03、1.00±0.03和1.13±0.02，明显高于原代组的0.37±0.02、0.29±0.02和0.00±0.00以及去分化20 d组的0.20±0.02、0.38±0.06和0.00±0.00，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。 结论:TNF-α对TAO眼眶脂肪细胞有去分化作用，其机制可能与下调ERK1/2-PPARγ-perilipin1信号通路有关。

患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。

目的:探讨地夸磷索钠联合物理疗法治疗纹眼线致睑板腺功能障碍(MGD)的临床效果。方法:前瞻性对照研究。收集郑州市第七人民医院眼科门诊2020年6月至2022年6月纹眼线致睑板腺功能障碍性干眼120例(240眼)，随机分为对照组和观察组两组，每组60例(120眼)。对照组给予玻璃酸钠滴眼液滴眼，观察组给予地夸磷索钠滴眼液滴眼。所有患者均联合物理疗法：即超声雾化后再进行每周1次的睑板腺疏通按摩治疗，共8次。记录2、4及8周的疗效指标：眼表疾病指数记录(OSDI)、非侵入式泪膜破裂时间(NIBUT)、角膜荧光素染色评分(CFS)、非侵入式泪河高度测量(NITMH)、泪液分泌试验(SIT)。结果:对照组和观察组治疗2、4及8周后，与治疗前相比，OSDI、NIBUT、CFS及睑板腺缺失与治疗前比较均具有统计学意义( F＝7.41、3.91、5.21、6.52、6.46、4.20、5.14、6.63，均 P<0.05)。治疗2周两组间的OSDI、NIBUT、CFS比较无统计学意义(均 P>0.05)，治疗4及8周后两组间的OSDI、NIBUT、CFS及睑板腺缺失具有统计学意义( F组间＝4.81、60.12、86.01、90.13，均 P<0.05)。NITMH、SIT治疗前后及两组间均无统计学意义( F时点＝3.48、4.08，均 P>0.05； F组间＝0.08、0.18，均 P>0.05)。 结论:地夸磷索钠滴眼液结合物理疗法治疗纹眼线所致睑板腺功能障碍的效果确切，干眼症状缓解。

目的：:探讨不同浓度鼠神经生长因子（mNGF）对兔眼行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜神经损伤再生修复的影响。方法：:实验研究。将39只LASIK术后新西兰大白兔随机划为5组：0.9%氯化钠溶液组[7只（14眼）]、玻璃酸钠组[0.1%玻璃酸钠滴眼液，8只（16眼）]、NGF 50组[50 μg/mL，8只（16眼）]、NGF 100组[100 μg/mL，8只（16眼）]与NGF 200组[200 μg/ml，8只（16眼）]。利用海德堡Ⅲ激光共聚焦显微镜分别检查LASIK术前，术后1周、1个月、2个月、3个月这5个时间点的中央角膜上皮下神经密度（SNDs）及浅基质神经密度（SSNDs）并进行比较。使用重复测量方差分析及单因素方差分析比较不同时间点间及5组之间神经参数的差异。 结果：:术前0.9%氯化钠溶液组、玻璃酸钠组、NGF 50组、NGF 100组与NGF 200组的中央角膜SNDs和SSNDs在组间比较差异均无统计学意义（ F=1.371， P=0.252； F=0.372， P=0.828）。术后1周各组神经密度较术前均明显下降（均 P<0.05），各组间中央角膜SNDs和SSNDs差异无统计学意义（ F=1.905， P=0.119； F=0.923， P=0.455）。中央角膜SNDs，在术后1个月NGF 100组与NGF 200组均大于其他3组（均 P<0.05）；在术后2个月和3个月NGF 200组均大于其他4组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。中央角膜SSNDs在术后1个月与术后2个月NGF 200组均大于其他4组（均 P<0.05）；在术后3个月NGF 200组大于NGF 50组与2个非NGF组，NGF 100组和NGF 50组均大于2个非NGF组（均 P<0.05）。 结论：:mNGF滴眼液对兔眼LASIK术后角膜神经有促进修复作用，且NGF浓度越高，促进修复作用越强。

目的:评估智能脉冲技术(SPT)辅助的经上皮准分子激光角膜切削术(TransPRK)矫正高度近视的安全性和有效性。方法:采用系列病例观察研究方法，收集2016年1—12月在温州医科大学附属眼视光医院屈光手术中心行SPT辅助的TransPRK的高度近视(等效球镜度数≥-6.00 D)患者60例107眼；采用小数法记录裸眼视力(UCVA)和最佳矫正视力(BCVA)，并转换为LogMAR视力；采用主觉验光仪检查患者屈光度；采用裂隙灯显微镜检查术眼角膜上皮愈合情况及术后角膜上皮下雾状混浊(haze)情况；评估手术安全性指数和有效性指数；采用非接触式眼压计测量眼压。随访12个月，对各项检测指标进行分析和比较。结果:术后平均角膜上皮愈合时间为(3.77±1.02)d。手术前后UCVA和BCVA总体比较差异均有统计学意义( Z＝380.812、267.313，均 P<0.001)，其中术后7 d、6个月和12个月BCVA均优于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术后12个月时安全性指数达1.10±0.12，有效性指数达1.05±0.17。术前预期矫正等效球镜度为(-8.02±1.36)D，术后12个月实际矫正等效球镜度为(-8.04±1.51)D，二者比较差异无统计学意义( P＝0.523)。术后12个月等效球镜度在±0.50 D预测范围内的术眼占总眼数的比例达79%(85/107)，在±1.0 D预测范围内的术眼占总眼数的比例达92%(98/107)。术后7 d和术后1个月眼压轻度升高者分别为3眼和7眼，给予降眼压滴眼液点眼后均恢复正常。术后haze 1级以上者1眼，发生率<1%，在用药后逐渐消失。 结论:SPT辅助的TransPRK具有良好的安全性、有效性和可预测性，是矫正高度近视较为理想的表层手术之一。

患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

目的:观察放射性视神经病变（RION）的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2010年至2021年于解放军总医院眼科检查确诊的RION患者43例69只眼纳入研究。其中，男性23例36只眼；女性20例33只眼。放射治疗（以下简称为放疗）时年龄（49.54±13.14）岁。放疗实体病灶中心剂量（59.83±14.12）Gy。联合化学药物治疗（以下简称为化疗）16例。所有患者均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相检查；同时行光相干断层扫描（OCT）检查46只眼；视野检查30只眼；眼部核磁共振成像（MRI）检查40只眼。BCVA检查采用Snellen视力表进行，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。行腰椎穿刺脑脊液检查12例。行高压氧治疗（HBOT）10例13只眼；静脉滴注甲基强的松龙（IVMP）治疗9例12只眼；HBOT联合IVMP治疗12例23只眼；仅行基础治疗12例21只眼。并据此分为HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组及对照组。观察患眼发病时、恢复时、最终的BCVA和视盘周围神经纤维层（RNFL）、黄斑区内界膜-视网膜色素上皮（ILM-RPE）层厚度变化，以及不同治疗方式BCVA最终结局。不同病程者以及不同治疗方案组RNFL、ILM-RPE层厚度比较采用独立样本 t检验。 结果:43例患者中，单眼、双眼分别为17（39.53%，17/43）、26（60.47%，26/43）例。完成放疗至出现视力下降的时间为（36.33±30.48）个月。RION病程1周~10年，其中病程≤2个月者37只眼。亚急性视力下降41只眼。logMAR BCVA<1.0、1.0~0.3、>0.3分别为45、15、9只眼。RION病程2个月内视盘苍白、水肿分别为10（27.03%，10/37）、3（8.11%，3/37）只眼。与病程<1个月时比较，病程1个月时，视盘上方RNFL [95%可信区间（ CI）2.08~66.56， P=0.038]、黄斑区外环上方ILM-RPE层（95% CI 4.37~45.39， P=0.021）厚度明显变薄；病程2个月时，黄斑中心区ILM-RPE层明显增厚（95% CI －32.95~－4.20， P=0.015）；病程3~6个月时，黄斑区内环颞侧ILM-RPE层明显增厚（95% CI －42.22~－3.83， P=0.022）；病程>6个月时，视盘RNFL除颞侧外均明显变薄，黄斑区平均、内环上方、外环ILM-RPE层明显变薄（ P<0.05）。行MRI检查的40只眼中，受累视神经T1强化33只眼（82.50%，33/40），其中颅内段23只眼（69.70%，23/33）；伴增粗和长T2信号12只眼（36.36%，12/33）。治疗后BCVA恢复17只眼（24.64%，17/69）；最终BCVA提高9只眼（13.04%，9/69）。与对照组比较，HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组患眼恢复时BCVA、最终BCVA差异均无统计学意义（ t=－1.04、0.61、1.31、－1.47、－0.42、0.46， P>0.05）。 结论:RION患眼病程1个月内视盘RNFL和黄斑区ILM-RPE层同时出现结构性损伤，RNFL表现为持续变薄，ILM-RPE表现为变薄-增厚-变薄的特点；MRI可见视交叉和视神经各节段出现T1强化，强化节段通常伴增粗和长T2信号；HBOT、IVMP治疗RION无明显疗效。