目的:采用生物信息学方法探索卵巢癌中与血管生成相关的免疫基因(ARIG),探讨其与卵巢癌患者预后的关系,并说明不同预后患者肿瘤微环境和免疫治疗的潜在差异,为卵巢癌患者提供新的治疗靶点.方法:分别从TCGA和GEO数据库下载卵巢癌的转录组数据和生存数据.利用R软件分析差异表达基因,利用Pearson相关系数鉴定血管生成相关基因与免疫相关基因之间的相关性,筛选出差异表达的ARIG.通过Lasso回归分析构建预后模型,通过Cox分析临床特征和风险评分,将样本分为高风险组和低风险组.通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)、肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)分析预后风险模型与免疫浸润、免疫治疗反应的相关性.最后,收集河北医科大学第四医院2015年5月至2016年5月手术的卵巢癌患者的肿瘤组织和输卵管组织85对,通过qPCR和WB法验证五个差异表达的ARIG在卵巢癌组织中的表达情况,分析其与卵巢癌患者临床病理特征的关系,并初步探索其在卵巢癌细胞的生物学功能.结果:通过生信分析筛选出142个差异表达的ARIG,通过Lasso和Cox回归分析,得到5个基因作为预后基因(PTGER3、SCTR、IGHG1、HSPA8、IGF2),构建了预后风险模型,高风险组患者的预后更差;此外,不同风险评分的患者在免疫细胞浸润和免疫治疗反应方面存在显著差异(均P<0.05).通过qPCR和WB法验证这5个基因在卵巢癌组织中均为高表达(均P<0.01),其中HSPA8表达量最高,且高表达HSPA8与卵巢癌患者FIGO分期晚、组织分级差、淋巴结转移及腹膜转移呈显著正相关(P<0.001).细胞功能实验证实,HSPA8可促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01).结论:差异表达的5种ARIG能有效预测卵巢癌患者的预后,并且与免疫细胞浸润和免疫治疗疗效有关,初步证实其在卵巢中发挥促癌作用.

目的 研究一种快速和有效富集污水中新型冠状病毒的方法,为城市污水新冠病毒监测工作和疫情防控提供支持.方法 利用液样微生物采集富集仪(LM Capturer-5)对加标液体样本进行富集,利用RT-qPCR检测富集前后新冠病毒核酸浓度,计算回收率,考察该方法对液体样本中新冠病毒的富集效果,比较该方法与聚乙二醇沉淀法对污水中新冠病毒富集后检测结果一致性.结果 洁净液体加标样本富集后新冠病毒核酸检测结果Ct值降低3～5,污水加标样本富集后Ct值降低1～4,该方法对污水中新冠病毒的富集回收率为13.50％～44.20％,聚乙二醇沉淀法回收率为8.83％～38.85％,无显著性差异(P＞0.05).应用液样微生物采集富集仪对60份污水样本中新冠病毒进行富集,富集后检测阳性率为63.33％,与标准方法一致,并且与标准方法进行一致性检验,Kappa系数为0.785,有中高度一致性.结论 本研究建立的液样微生物采集富集仪法对于污水中的新冠病毒具有较好的富集效果,且操作简便、可自动化,为我国污水中的新冠病毒监测工作提供了多一种技术储备,并且为液体样本中多种病原微生物的富集和检测研究工作提供帮助.

目的:探讨大承气汤对轻症急性胰腺炎（MAP）患者的疗效及其治疗机制。方法:采用平行分组随机对照研究方法，选择2018年3月至2021年2月上海市中西医结合医院收治的68例急性胰腺炎（AP）患者。结合患者入院时病情及是否同意使用大承气汤，按照1∶1等量随机原则分为常规治疗组和大承气汤组；同时招募20例健康志愿者作为对照。两组患者均予以奥曲肽+禁食、胃肠减压、解热镇痛、抗炎、抑制胃酸和胰液分泌、维持电解质平衡等常规西医治疗；大承气汤组在常规治疗基础上口服大承气汤，每次100 mL，每日2次，连续观察7 d。记录患者治疗前后炎症指标〔白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕和胃肠功能恢复时间（首次排气时间、恢复肠鸣音时间、首次排便时间），并对粪便样本进行16S rRNA基因测序，对经质量控制等相关处理后获得的归一化数据进行多样性分析（Alpha多样性和Beta多样性）及线性判别分析效应量分析（LEfSe分析），观察MAP患者肠道微生物区系变化；采用Spearman等级相关系数分析炎症指标与肠道属水平微生物的相关性。治疗期间监测MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图，以评估安全性。结果:68例AP患者中，排除中重症AP患者16例、未收集到标本或自动放弃治疗患者4例，最终48例MAP患者纳入分析，常规治疗组和大承气汤组各24例。两组治疗7 d炎症指标均较治疗前明显降低，其中大承气汤组CRP、PCT、IL-6水平显著低于常规治疗组〔CRP（mg/L）：8.50（3.50，13.00）比16.00（9.25，29.75），PCT（μg/L）：0.06（0.03，0.08）比0.09（0.05，0.11），IL-6（ng/L）：6.36（3.96，10.79）比13.24（6.69，18.87），均 P<0.05〕；且大承气汤组胃肠功能恢复时间也较常规治疗组明显缩短〔首次排气时间（d）：1.62±0.65比2.80±0.65，恢复肠鸣音时间（d）：1.13±0.58比2.31±0.76，首次排便时间（d）：3.12±0.75比4.39±0.76，均 P<0.05〕。肠道菌群多样性分析显示，无论是微生物群落的多样性还是丰富度，健康对照组均最高，常规治疗组均最低；且健康对照者微生物群落与MAP患者的重合度均较小，而不同治疗方法间MAP患者的重合度相对较大。LEfSe分析显示，大承气汤降低了大肠埃希菌-志贺菌属和丹毒梭状芽孢杆菌属的相对丰度，同时提高了乳杆菌属、罗姆布茨菌属、布劳特菌属3个有益菌属的相对丰度；在MAP患者肠道中，黏液乳杆菌属和联合乳杆菌属均明显富集。相关性分析显示，大肠埃希菌-志贺菌属与WBC、CRP、PCT、IL-6这4个炎症指标均呈显著正相关（ r值分别为0.31、0.41、0.57、0.43，均 P<0.05）；其他菌属与炎症指标无明显相关性。治疗过程中，MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图指标均未见明显异常。 结论:大承气汤可通过调节MAP患者肠道微生物区系的组成，抑制炎症反应，促进肠道微生态平衡和胃肠功能恢复，改善肠道屏障功能；治疗期间未出现明显的不良反应。

目的:筛选原发胶质母细胞瘤放化疗敏感性相关基因，基于相关基因构建原发胶质母细胞瘤患者的预后预测模型并验证。方法:回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)2019数据库(102例，试验组)和CGGA数据库(54例，验证组)中术后接受规范放化疗的原发胶质母细胞瘤患者的临床资料及转录组测序数据。在试验组中筛选长生存期亚组(≥18个月，49例)与短生存期亚组(≤9个月，22例)患者的差异基因，进一步将患者的年龄、肿瘤异柠檬酸脱氢酶( IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、O 6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶( MGMT)启动子区甲基化状态以及差异基因均纳入多因素Cox回归分析，筛选其中为独立预后因素的目标差异基因，取其风险比的自然对数作为各基因相应的系数，计算预后风险评分。采用单因素和多因素Cox回归分析法评估预后风险评分是否为独立预后因素；采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，log-rank检验比较高风险组(预后风险评分>0分)与低风险组(预后风险评分≤0分)患者生存期的差异。通过Pearson相关性分析筛选与风险评分呈正相关的基因，并对其进行功能富集分析。 结果:试验组中，长生存期亚组与短生存期亚组患者的性别、年龄、肿瘤切除程度、 IDH突变状态、染色体1p/19q缺失状态以及 MGMT启动子甲基化状态的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。长生存期亚组与短生存期亚组比较，9个基因表达量显著升高(均 P<0.05)，28个基因表达量显著降低(均 P<0.05)。采用多因素Cox回归分析法筛选出4个目标差异基因，分别为 AKR1 C1( HR＝0.910，95% CI：0.850～0.974， P＝0.006)、 CPZ( HR＝0.947，95% CI：0.898～0.999， P＝0.044)、 HIST1 H3 H( HR＝1.299，95% CI：1.025～1.647， P＝0.031)以及 TBX5( HR＝1.104，95% CI：1.034～1.179， P＝0.003)，其对应的预测模型中的系数分别为-0.0947、-0.0547、0.2624、0.0994。试验组和验证组中，预后风险评分(高风险)均为预后的独立危险因素(试验组中， HR＝2.407，95% CI：1.470～3.939， P<0.001；验证组中， HR＝2.054，95% CI：1.101～3.830， P＝0.024)。试验组和验证组中，高风险亚组(分别为51、22例)患者的总生存期均比低风险亚组(分别为51例、32例)短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。功能富集分析结果显示，在试验组与验证组中，与预后风险评分正相关的基因更多地富集在细胞增殖、基因表观遗传学调控、DNA修复及核因子κB信号通路的激活等生物学功能上。 结论:基于放化疗敏感性相关基因 AKR1 C1、 CPZ、 HIST1 H3 H以及 TBX5构建的预后预测模型或可用于预测原发胶质母细胞瘤患者的预后。

目的:探讨基于定量蛋白质组学串联质谱标签（TMT）技术筛选糖尿病足皮肤抗菌肽的可行性和价值。方法:收集2017年4月至2018年12月在东南大学附属中大医院行清创手术的糖尿病足患者的下肢溃疡周围皮肤全层和同期行其他手术非糖尿病患者的下肢皮肤全层标本各3例患者标本。利用TMT技术分别对上述标本进行蛋白组学分析，筛选出发生显著变化的差异蛋白。搜索UniProt-GOA数据库对鉴定到的差异蛋白生物学作用阐释。以鉴定到的蛋白为背景，利用Fisher精确检验法评价差异表达蛋白。利用InterPro数据库分析差异表达蛋白功能结构域的富集情况。结果:共发现133个差异蛋白，其中表达上调和下调的蛋白分别为101个和32个。基因本体（GO）富集分析表明，在蛋白生物学过程中最显著富集的过程为对细菌的防御过程，其次为抗菌体液反应过程。共有19个蛋白涉及对细菌的防御反应过程，其中18个蛋白发生了上调，1个蛋白发生了下调。差异蛋白上调倍数达4倍以上的共有8个，分别为蛋白为溶菌酶C、中性粒细胞弹性蛋白酶、杀菌渗透性增加蛋白、乳铁蛋白、膜相关磷脂酶A2、肽聚糖识别蛋白1、免疫球蛋白J链和蛋白S100-A12。共有8个蛋白涉及抗菌体液反应过程，其中7个蛋白与对细菌的防御反应中涉及的蛋白重叠。通过蛋白互作分析显示，差异表达的抗菌反应蛋白形成了一个包含14个节点和34条边的复杂调控网络，平均节点度为4.86，聚类系数为0.652。结论:通过TMT标记蛋白组学技术发现，参与对细菌的防御反应及抗菌体液免疫反应的差异蛋白，如溶菌酶C、中性粒细胞弹性蛋白酶、杀菌渗透性增加蛋白、乳铁蛋白、膜相关磷脂酶A2、肽聚糖识别蛋白1、免疫球蛋白J链和蛋白S100-A12，有望成为治疗糖尿病足感染的新靶点。

目的:研究慢性牙周炎（CP）的差异表达基因，探讨其与牙周炎程度的相关性。方法:在高通量基因表达（GEO）数据库中筛选与CP相关的基因表达谱数据并用GEO2R在线软件进行分析，绘制火山图。对筛选出的CP相关差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书（KEEG）、基因本体论（GO）分析，预测其可能功能及信号通路。采用蛋白-蛋白相互作用数据库（STRING）分析筛选出的CP相关差异表达基因的编码蛋白之间的相互作用关系。并用Cytohubba软件鉴定信号通路关键基因。选取120例CP患者和40名健康对照。采用实时聚合酶链锁反应（q-PCR）法对筛选出的CP相关基因进行验证。结果:共筛选出符合要求的CP差异表达基因1 151个。这些基因在GO通路上主要富集于粒细胞分化的正调控、辅助性T细胞分化、白细胞聚集、急性炎症反应调节、趋化因子介导和内质网未折叠蛋白反应等；在KEGG路上主要富集于NFB通路、趋化因子通路、细胞因子受体相互作用、白细胞跨内皮迁移通路、B细胞受体通路、Toll样受体通路等。使用筛选到的CP相关差异表达基因构建蛋白质间相互作用网络，共包括78个节点和496个链接，平均聚集系数和平均连接度分别为0.69和12.7。Cytohubba分析结果显示，Sell为信号通路的关键基因，其在不同程度的3个CP组中齿龈液的相对表达水平（1.14±0.46、0.86±0.41、0.52±0.46）显著低于对照组（1.50±0.65）（ P<0.05）。用齿龈液中Sell表达水平诊断CP的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.79（95% CI：0.71~0.86）。将Sell作为评价CP严重程度的生物学标志物时，95% CI条件下的AUC值均大于0.65。 结论:CP相关差异表达基因主要富集于牙周炎炎症反应相关的信号通路上。Sell基因在CP患者的齿龈沟液中的表达水平明显减低，并与病情严重程度有关。Sell基因有望成为CP分级的生物标志物。

目的:通过公共基因芯片数据库(GEO)，分析铁死亡相关基因（FRGs）在增殖型狼疮肾炎（PLN）中的表达及与临床指标的相关性。方法:从GEO数据库中下载GSE65391数据集，运行R语言的limma包，采用Wilcox秩和检验，对514例PLN患者与72名健康对照者的外周血基因表达量进行差异分析。然后对差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。最后通过随机森林树（RF）、支持向量机（SVM）、有监督模型（XGB）和广义线性模型（GLM）4种机器学习算法进一步筛选核心基因，采用Spearman相关系数分析其与临床指标的相关性。结果:PLN患者与健康对照组相比，有38个差异FRGs，其中16个上调，22个下调。GO富集显示差异基因的生物学过程集中在细胞对化学应激的反应，细胞组成主要为转录调节复合物，分子功能主要为结合DNA转录因子。KEGG通路主要为NOD样受体信号通路。GLM算法为最佳的机器学习算法，根据基因重要性评分筛选出10个基因作为核心基因，其中Myb原癌基因（MYB）的评分最高，其与SLEDAI评分（ r=0.21， P<0.001）、ALT（ r=0.20， P<0.001）、AST（ r=0.18， P<0.001）、LDH（ r=0.31， P<0.001）、肌酐（ r=0.24， P<0.001）和ESR（ r=0.22， P<0.001）等指标呈正相关，与白蛋白（ r=-0.28， P<0.001）呈负相关。 结论:FRGs可能为研究PLN的潜在发病机制提供新的思路。

目的:通过转录组学确定结核表位疫苗MP3RT在人源化动物模型上诱导的差异表达基因（DEG），为阐明MP3RT潜在的分子机制提供新思路。方法:本研究于2019年8月开始至2022年2月完成。本研究采用edgeR软件以差异倍数≥1.5且 P<0.05为筛选条件筛DEG，对筛选出的DEG进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析以及蛋白互作网络分析。并对上述DEG通过RT-qPCR进行实验验证，采用GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。 结果:转录组学鉴定了367个DEG（214个上调，153个下调）。生物信息学分析发现，上述DEG的GO富集显著聚焦于细胞代谢、生长、凋亡、炎症等词条，KEGG富集显著聚焦于MAPK信号通路等炎症相关通路。蛋白互作网络分析显示，蛋白Abl1聚集度最大，聚集系数最高，连通性最好。RT-qPCR结果显示，与磷酸盐缓冲液（PBS）组相比，MP3RT疫苗组中 cpne4（ t=2.48， P=0.048 0）、 h2-q10（ t=2.95， P=0.025 6）、 mef2c（ t=2.87， P=0.028 4）、 cr2（ t=3.23， P=0.178）、 ablim1（ t=2.91， P=0.033 5）、 dll1（ t=2.70， P=0.027 3）和 ms4a2（ t=3.03， P=0.019 2）基因表达水平显著上调， cd163l1（ t=2.56， P=0.043 0）、 il1r1（ t=2.91， P=0.022 7）和 cd34（ t=2.42， P=0.046 2）基因表达水平显著下调。 结论:MP3RT表位疫苗在人源化动物模型上诱导了367个DEG，这些DEG与新陈代谢和免疫反应相关，p38 MAPK和JNK/MAPK信号通路在MP3RT疫苗分子机制中扮演着重要的角色。

目的:构建巨噬细胞-成纤维细胞体外模型模拟肺纤维化过程，探讨纳米二氧化硅（SiNPs）暴露致肺纤维化的关键机制。方法:于2021年1月，取对数生长期的人单核细胞白血病（THP-1）细胞，分别采用0、25、50、100 μg/ml SiNPs处理24 h，收集THP-1细胞上清液分别作用于对数生长期的对照组和低、中、高剂量组人胚肺成纤维（MRC-5）细胞，继续培养24 h。检测不同组别MRC-5细胞增殖情况。检测MRC-5细胞上清液中细胞羟脯胺酸（Hyp）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平。检测高剂量组MRC-5细胞中的差异蛋白表达情况，应用GeneCard数据库中肺纤维化相关蛋白对高剂量组MRC-5细胞进行差异肺纤维化蛋白的筛选。应用GO分析对高剂量组的差异肺纤维化蛋白进行富集分析，应用String数据库构建高剂量组的差异肺纤维化蛋白的相互作用（PPI）网络，使用CytoHubba软件筛选高剂量组的关键差异肺纤维化蛋白。使用Pearson相关分析计算关键差异肺纤维化蛋白之间的相关系数，Western blotting检测不同组别中关键差异肺纤维化蛋白表达。结果:与对照组比较，低、中、高剂量组MRC-5细胞增殖率增加（ P<0.05）。与对照组比较，低、中、高剂量组细胞上清液中Hyp、IL-1β的表达水平均升高（ P<0.05），高剂量组细胞上清液中IL-6、TNF-α蛋白表达水平均升高（ P<0.05）。用GeneCard数据库结合高剂量组差异表达蛋白共筛选出26个差异肺纤维化蛋白，GO分析显示，差异肺纤维化蛋白主要调控细胞外基质水解、细胞炎症反应、组织修复和细胞增殖等生物过程。CytoHubba软件计算出基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）是PPI网络中的关键节点蛋白。相关分析结果显示，MMP9蛋白与基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、TIMP1和表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达相关（ r=0.97、0.98、0.94、0.93， P<0.05）。Western blotting结果显示，与对照组比较，低、中、高剂量组TIMP1蛋白表达均升高（ P<0.05），而MMP9蛋白表达仅在高剂量组增加（ P<0.05）。 结论:SiNPs暴露后体外细胞肺纤维化模型中MRC-5细胞的差异肺纤维化表达蛋白主要调控细胞外基质水解、组织修复、细胞炎症等生物过程，且MMP9、TIMP1蛋白可能是影响SiNPs暴露后MRC-5细胞纤维化进程的关键蛋白。

目的:探讨Dynamin 3（DNM3）在胃癌中的作用机制及预后价值。方法:采用生物信息分析、实验研究方法和回顾性队列研究方法。收集2013年1月至2018年7月福建医科大学附属协和医院收治的153例行根治性胃切除术胃癌患者的临床病理资料、新鲜胃癌及配对正常组织样本和石蜡切片，行实时荧光定量聚合酶链式反应检测、免疫印迹实验、流式细胞周期实验、免疫组织化学染色检测和预后分析。收集癌症基因组图谱（TCGA）数据库的胃腺癌（STAD）数据集进行生物信息分析。观察指标：（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。正态分布的计量资料以 x± s表示，多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD法；两组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。配对样本采用威尔科克森符号秩检验。等级资料采用秩和检验。运用Pearson相关系数或Spearman相关系数检验两组的相关性。单因素和多因素分析采用COX比例风险回归模型。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，采用Log-Rank检验进行生存情况分析。使用Benjamini-Hochberg错误发生率校正对 P值进行调整。 结果:（1）胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。TCGA-STAD数据库中DNM3基因在27个肿瘤组织和配对正常组织中的表达水平分别为0.775（0.605，1.161）和1.216（0.772，1.681），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-2.64， P<0.05）。DNM3基因在笔者中心48对胃癌组织和配对正常组织中mRNA表达水平分别为4.370（2.870，6.040）和2.520（0.850，4.170），两者比较，差异有统计学意义（ Z=-4.39， P<0.05）。（2）胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。TCGA-STAD数据库中16例胃癌患者发生DNM3突变或体细胞拷贝数改变，其中6个错义突变，1个截断突变，8个拷贝数增加，1个拷贝数减少。TCGA-STAD数据库370例胃癌患者中DNM3突变前后的mRNA表达水平分别为6.13（5.40，7.08）和5.02（3.98，5.46），两者比较，差异有统计学意义（Log 2FC=-1.11， Z=-2.59， P<0.05）。（3）胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。TCGA-STAD数据库中372例胃癌患者DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA的检测结果显示：DNM3甲基化水平为0.198（-0.458，0.301），DNM3 mRNA表达水平为6.014（5.141，6.628），DNM3甲基化水平与DNM3 mRNA表达水平呈负相关（ r=-0.38， P<0.05）。32例患者随访结果显示：16例DNM3高甲基化组和16例DNM3低甲基化组患者3年总生存率分别为18.8%和41.3%，两者比较，差异有统计学意义（风险比=1.40， P<0.05）。免疫印迹实验结果显示：AGS细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.270±0.020、0.357±0.051、0.599±0.039，3组比较，差异有统计学意义（ F=57.84， P<0.05）。HGC-27细胞用0、0.5、1.0 μmol/L 5-azacytidin处理后的DNM3相对表达量分别为0.316±0.038、0.770±0.031、0.877±0.052，3组比较，差异有统计学意义（ F=156.30， P<0.05）。（4）胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。免疫印迹实验结果显示：转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞中DNM3、p53的蛋白相对表达量分别为0.688±0.047、0.872±0.041和0.249±0.029、0.352±0.020；转染DNM3质粒和对照质粒的AGS细胞比较，上述蛋白相对表达量差异均有统计学意义（ t=13.77，19.74， P<0.05）。转染DNM3质粒和对照质粒的HGC-27细胞中上述蛋白相对表达量分别为0.969±0.069、1.464±0.081和0.456±0.048、0.794±0.052，差异均有统计学意义（ t=10.57，12.06， P<0.05）。（5）胃癌中DNM3相关性和富集性分析。相关性分析结果显示：DNM3与胃癌中RBMS3、CNTN4、PDE1A基因呈正相关（ r=0.52，0.52，0.50， P<0.05），与SLC25A39、PAICS、GAPDH基因呈负相关（ r=-0.41，-0.40，-0.40， P<0.05）。基因集富集分析结果显示：与核糖体和氧化磷酸化有关的基因集在DNM3低表达组中上调［富集分数（NES）=-3.30，-2.16， P<0.05］，而淋巴细胞和非淋巴细胞之间的免疫调节相互作用在DNM3高表达组中上调（NES=1.67， P<0.05）。基因本体论分析结果显示：DNM3低表达与有丝分裂姐妹染色体分离（编号：0000070）、无义介导衰变的核转录mRNA分解过程、姐妹染色体分离（编号：0000819）、核转录mRNA分解代谢过程、氧化磷酸化的调控有关（NES=-2.29，-3.10，-2.33，-2.56，-2.68， P<0.05）。京都基因与基因组百科全书分析结果显示：DNM3低表达在核糖体和氧化磷酸化中存在上调和串联（NES=-3.34，-2.21， P<0.05）。（6）流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。流式细胞周期实验结果显示：转染pCMV-DNM3质粒的AGS细胞G0/G1期、S期、G2/M期的比例分别为65.1%±3.0%、17.3%±3.0%、17.6%±1.0%，转染对照质粒的AGS细胞上述指标分别为53.4%±4.0%、26.3%±2.0%、20.3%±3.0%。转染DNM3质粒与转染对照质粒的AGS细胞比较，G0/G1期、S期差异均有统计学意义（ t=4.05，4.32， P<0.05）。（7）胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。免疫细胞浸润实验结果显示：DNM3 mRNA表达水平与肥大细胞，NK细胞，pDCs，B细胞，滤泡辅助T细胞，有效记忆T细胞，T细胞，中央记忆T细胞，CD8 T细胞，DC细胞，巨噬细胞，γ-δT细胞（Tgd），iDCs，嗜酸性粒细胞浸润水平呈正相关（Spearman相关系数分别为0.41，0.29，0.26，0.20，0.22，0.22，0.13，0.16，0.15，0.14，0.14，0.17，0.18，0.22， P<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001，<0.001， P=0.015，0.002，0.004，0.005，0.005， P<0.001，<0.001，<0.001）；与Th17细胞，Th2细胞，NK CD56dim细胞浸润水平呈负相关（ r=-0.18，-0.23，-0.10， P<0.001， P=0.001和 P=0.046）。（8）免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。免疫组织化学分析结果显示：DNM3在105例胃癌组织和105例配对正常组织中的免疫组织化学染色评分分别为3（2，4）分和6（4，9）分，差异有统计学意义（ Z=-7.35， P<0.05）。70例DNM3低表达与35例DNM3高表达胃癌患者性别、肿瘤部位、N分期比较，差异均有统计学意义（ χ2 =4.29，7.67，6.86， P<0.05）。（9）影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。多因素分析结果显示：病理学T分期为T3~4期和DNM3染色评分低是胃癌患者5年总生存率的独立危险因素（风险比=1.91，0.51，95%可信区间为1.06~3.43，0.26~0.98， P<0.05）。DNM3低表达组胃癌患者和高表达组胃癌患者的5年总生存率分别为44.3%和65.7%，两者比较，差异有统计学意义（ χ2=5.02， P<0.05）。 结论:DNM3是一种肿瘤抑制因子，也是胃癌预后不良的独立预测因子，它可能通过甲基化调控胃癌的细胞周期和肿瘤微环境中的免疫抑制。