为明确微生物诱导碳酸钙沉淀技术(MICP)在西北地区修复重金属污染土壤的最佳胶结轮次,针对西北强蒸发、高风蚀环境,选择宁夏回族自治区中卫市某铜银矿为研究区,开展了利用纺锤型赖氨酸芽孢杆菌(Lysinibacillus fusiformis)诱导碳酸钙沉淀的适宜菌剂量和菌剂喷施频次研究.采用纺锤型赖氨酸芽孢杆菌菌液(OD600=2.02)、尿素及氯化钙制成胶结液(分别胶结1～6次,以T1-T6表示,每次用量140 mL),针对研究区重金属尾矿土,探究不同胶结轮次对尾矿土重金属含量及赋存价态、理化指标的影响,利用XRD分析不同注浆轮次下尾矿土中碳酸钙晶体类型.结果表明:T4～T6尾矿土中Cr、As、Hg含量差异不显著(P＞0.05),T6时电导率、铵根离子、碳酸钙沉淀量最大(6271.67 μS·cm-1、15.45％、0.09μg·g-1),pH最小.T4时Cu与可还原态Cr、As和可氧化态Hg呈极显著负相关(P＜0.01),Cr与可还原态Cu、弱酸提取态Hg呈显著正相关(P＜0.05).尾矿土 pH及重金属总量均影响重金属赋存形态.综上,基于MICP技术探究胶结轮次对尾矿区重金属修复效果的影响,以重金属总量、有效形态及理化指标等因素为基础,综合考虑室外大规模修复治理的经济效益,发现4次胶结效果较好,为MICP技术高效治理修复干旱区土壤污染提供理论依据.

生物沉积在岩石表面是一种普遍的现象,对微生物诱导碳酸钙沉积(MICP)作用机理及其应用进行综述.在MICP过程中,微生物分解尿素产生CO2-3,并在外加钙源条件下生成碳酸钙沉淀,从而把松散的颗粒胶结成一个整体.同时分析影响MICP性能的主要因素,分别为微生物种类及浓度、钙源种类、脲酶活性,并得出3个结论:一是各种微生物矿化机理一致,但沉淀形状出现差异,表现为微生物浓度越高,产生沉淀量越多;二是钙源差异影响沉积过程;三是脲酶活性影响沉淀速率,并涉及pH值和温度等环境因素的调控.此外,重点评述了MICP主要应用领域,分别为制作水泥、固化土壤、修复裂缝、混凝土的自修复和缓解温室效应等,并总结出微生物水泥对比传统水泥的突出优势.

微生物诱导碳酸钙沉积制备新型环保建筑材料技术具有能耗低、环境友好、反应过程简单等特点,成为近年来研究的热点.研究微生物诱导碳酸钙沉积的胶结方式对微生物水泥的生产具有现实意义.通过比较分析连续运行和间断运行两种不同胶结方式下微生物诱导碳酸钙沉淀胶结砂柱实验的差异性,测定了不同胶结方式下砂柱的出水流速、pH值、脲酶活性、剩余尿素浓度、碳酸钙含量和抗压强度.实验结果表明,随着胶结周期数的增加,连续运行胶结砂柱的出水流速可降低至初始出水流速的1％,且砂柱孔隙显著减少;连续运行胶结砂柱和间断运行胶结砂柱的尿素利用率可分别达到97.15％和90.71％,两种方法获得的砂柱在上部的碳酸钙含量最高,分别达到28％和26％;通过连续运行胶结方式得到了完整的砂柱,而间断运行胶结方式得到了局部的砂柱.经实验结果分析,连续运行胶结方式得到的砂柱更适合工程应用.

炎症被视为肿瘤的第七大生物学特征,而肿瘤被称作"永不愈合的伤口".炎性微环境作为肿瘤微环境的重要组成部分,不仅诱导正常细胞向肿瘤细胞转化,导致肿瘤的发生,还通过分泌炎性细胞因子、趋化因子参与上皮-间质转化、血管新生、代谢重编程等过程,促进肿瘤侵袭、转移及恶液质的发生.中医学认为,癌毒与痰浊、瘀血、热毒相互滋助、互为因果,胶结留着于至虚之处而发为肿瘤.癌毒窃夺精血、损耗正气,使机体出现"虚劳"之候,体现了肿瘤恶液质"癌毒致虚"的病机特点.本文总结分析了炎性微环境在肿瘤恶液质发生发展中的关键作用,并探析其与中医学"癌毒致虚"病机理论的相关性,为"癌毒致虚"治疗肿瘤恶液质提供科学依据.

肿瘤外泌体为肿瘤微环境重要组成部分,可导致肿瘤侵袭转移,中医癌毒病机理论认为癌毒是肿瘤发生发展过程中产生的一种特异性致病因子.通过比较肿瘤外泌体和癌毒的概念、病理特性以及致病机制,发现二者有诸多共性.作用于肿瘤自身时,肿瘤外泌体可抑制免疫应答、增加肿瘤的侵袭转移能力、促使肿瘤耐药,一方面,与癌毒所呈现的耗损正气、走注流窜以及凶顽缠绵的致病特性相似.另一方面,作用于肿瘤微环境时,肿瘤外泌体在免疫微环境、炎性微环境、缺氧微环境以及酸性微环境等调控机制中发挥重要作用,同时癌毒可致正气亏虚,并常与瘀、热、痰湿胶结,两者所致病理状态具有一致性.综上,肿瘤外泌体是癌毒病机的重要生物学内容,癌毒病机理论符合现代医学对肿瘤外泌体的认识.通过深入探究癌毒与肿瘤外泌体对肿瘤及肿瘤微环境的交互作用,有助于理解两者的科学内涵,丰富中医癌毒病机理论,对进一步揭示肿瘤的致病机制以及提高癌症的临床治疗效果具有重要意义.

珠江口盆地白云凹陷L2-X井中新世地层沉积连续,含丰富的有孔虫化石,是研究区较为典型的中新统钻井剖面之一.在L2-X井1490～2640 m井段内分析有孔虫岩屑样品127个,共鉴定有孔虫71属110种,其中浮游有孔虫12属37种,底栖有孔虫59属73种.根据浮游有孔虫标志种,在中新世地层中共识别出10个有孔虫化石带或联合化石带.依据有孔虫分异度、丰度及组合特征,对早中新世—中中新世的沉积环境演化特征进行了分析.井段2565～2640 m(下中新统下部),受白云运动影响,为浅水大陆架向深水大陆坡过渡的沉积环境,之后开始稳定地接受深水大陆坡沉积;井段2050～2040 m(N8b亚带,中中新统下部),浮游有孔虫的含量急剧降低,这表明L2-X井在该时期可能发生了一次快速沉降,水体进一步加深;井深1680 m之上(N13带,中中新统上部),浮游有孔虫的百分含量升高、玻璃质底栖有孔虫逐渐占据优势,底栖深水种逐渐消失,指示了在该界面之上,L2-X井的水体逐渐变浅,由深水大陆坡逐渐向浅海外陆架沉积环境转变.L2-X井识别出的胶结质壳有孔虫,形态类型以M4a和M4b占主导地位,可用于指示海底有机质含量变化.基于胶结质壳有孔虫的丰度和占底栖类型百分比,可以初步识别出海底有机质含量变化的3个阶段:阶段工(2640～2290 m,N4带-N6带),相对较低的有机质含量;阶段Ⅱ(2280～1710m,N6带-N13带),相对较高的有机质含量;阶段Ⅲ(1700～1490m,N13带-N14带),相对较低的有机质含量.海底有机质含量的变化,可能是由于表层生产力水平的波动所引起.

腹膜透析是终末期肾脏病替代治疗的重要方法之一,因其具有居家方便、操作简单、血流动力学影响小、保护残余肾功能等优势,被大量应用于临床.但由于尿毒症毒素、生物不相容性腹透液、腹膜炎等因素长期刺激腹膜,引起腹膜结构重塑,腹膜纤维化超滤功能进行性丧失,致使患者最终退出腹透治疗.中医认为腹透日久,寒湿、痰瘀、浊毒等病理产物堆积,瘀阻三焦,胶结积聚于腹络,形成微型癥瘕,导致腹膜纤维化,微观病理表现为腹膜间皮细胞脱落、进行性致密胶原组织形成、纤维蛋白的沉积,血管增生硬化等.腹膜纤维化是亟待解决的临床问题,西医尚无有效解决方案,中医药辨证论治具有优势,探讨"微型癥瘕"理论指导腹膜纤维化的治疗,可以为中医药防治腹膜纤维化提供理论支撑.

动脉粥样硬化(AS)是冠心病(CHD)的关键病理学基础,脂质浸润则是阐释AS病理机制的经典学说,强调该病的发生发展与脂质代谢异常密切相关,本质是脂质从血浆侵入动脉内膜所引发的病理反应.痰瘀生理同源、病理同病,痰瘀相关是诠释CHD病机特点的基础理论,对揭示CHD脂质浸润机制具有重要指导意义.痰是体内气血津液代谢失常形成的病理产物,是一系列异常表达的脂质物质的总概括,痰浊侵袭心脉,逐渐积蓄而聚集凝结,达到"无形之邪"发展至"有形之邪"的质变,与脂质迁移并沉积于血管内膜的机制相对应,为疾病的启动因素.瘀是痰的延续发展,是血液的流动性下降、凝聚性增高、流变性异常等病理状态的总结,因痰致瘀符合"脂质异常-循环障碍"的病理过程,为疾病的中心环节.痰与瘀互为加剧,胶结不解,既成痰瘀互结之邪,共同致病,为疾病的必然结局.立足痰瘀相关理论,确立痰瘀同治法,研究发现该治法可同步调节血脂、降低血黏度与改善血液循环等,双向兼顾,从根本上截断痰瘀之间互化转归的生物学物质基础,从而发挥显著疗效.