目的 探索人脐带间充质干细胞通过再生修复海绵体神经对糖尿病大鼠勃起功能的改善作用.方法 收集健康足月产新生儿脐带,提取分离人脐带间充质干细胞(hUCMSC)并鉴定表面标志物.通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导大鼠糖尿病,10周后选取高血糖大鼠进行阿扑吗啡(APO)试验,筛查、建立糖尿病引起的勃起功能障碍(DIED)大鼠模型.hUCMSC移植8周后,通过APO实验及最大海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)评估大鼠勃起功能;通过免疫组化法分析大鼠海绵体组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)水平;通过ELISA法检测各组大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1神经营养生长因子的表达水平.结果 第4代hUCMSC表面高表达CD73、CD90、CD105,低表达CD11b、CD19、CD34、CD45、HLA-DR.糖尿病引起的勃起功能障碍大鼠模型制备成功.海绵体内移植hUCMSC 8周后,APO实验表明hUCMSC可增加正常勃起的大鼠数量;中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,相对于阴性对照组,ICP/MAP值升高,阴茎内血流灌注明显改善;免疫组化实验显示中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,大鼠阴茎海绵体中nNOS水平明显增加,启动大鼠阴茎勃起;ELISA检测结果证实中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,均能不同程度恢复DIED大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平.结论 hUCMSC是一种多功能的成体干细胞,经海绵体移植治疗高脂饮食联合STZ诱导的DIED大鼠是有效的,且有剂量依赖性.hUCMSC治疗DIED的机制与上调BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平提供的神经保护和再生修复作用有关.

目的:探究甘氨酸对糖尿病大鼠心肌小窝蛋白3（caveolin-3）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号及氧化应激的影响。方法:8周龄成年雄性SD大鼠30只，按随机数字表法随机分为3组（每组10只）：对照组（C）、糖尿病组（D，单次腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型）、糖尿病+甘氨酸治疗组（D+Gly，造模成功后1%甘氨酸水溶液替代饮水治疗8周）。生长良好的H9C2细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和140 μmol/L甘氨酸环境，常规培养48 h。检测样品中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇、乳酸脱氢酶（LDH）含量，蛋白浓度以及细胞活性。HE染色分析糖尿病心肌病理改变。Western blot检测caveolin-3、磷酸化eNOS（p-eNOS）等蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:（1）糖尿病组大鼠心肌组织丙二醇含量显著高于对照组（ q=6.57， P<0.05）；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于对照组（ q=15.72、11.84、15.18，均 P<0.05）。（2）甘氨酸治疗组大鼠心肌组织丙二醇含量显著低于糖尿病组[（4.81±0.94)比(6.06±0.85) nmol/mg prot， q=4.51， P<0.05]；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于糖尿病组[（73.17±11.83)比(42.01±10.35)U/mg prot，0.78±0.08比0.55±0.14，0.83±0.13比0.50±0.12， q=9.17、6.05、10.02，均 P<0.05]。（3）高糖组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于低糖组（ q=10.04、10.20、18.25，均 P<0.05），而丙二醇含量显著高于低糖组（ q=18.98， P<0.05）。（4）甘氨酸治疗组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于高糖组[（11.35±1.64)比(7.61±1.02) U/mg prot，0.91±0.06比0.77±0.05，0.74±0.04比0.62±0.06， q=4.21、6.21、5.77，均 P<0.05]；而丙二醇含量显著低于高糖组[（1.42±0.08)比(2.07±0.15) nmol/mg prot， q=10.82， P<0.05]。 结论:甘氨酸干预可产生糖尿病心肌保护作用，其机制涉及caveolin-3/eNOS信号上调及氧化应激改善。

肠道微生物群被认为是维持人类宿主健康状态的基石，因为它不仅有助于从摄入的食物中获取营养和能量，还可以通过产生的代谢物调节宿主的能量代谢，对多种代谢性疾病的发生发展起到作用。近年来，糖尿病的治疗也随着科学技术的发展逐步推进，安全有效的降糖药物不断涌现，国内已上市了包括磺脲类、双胍类、格列奈类、糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂和各种胰岛素类似物等在内的多种降糖药物。大量研究证明，肠道菌群可能为降糖药物控制血糖的作用靶点之一。该文针对目前降糖药物对肠道菌群的构成及其营养、能量代谢调节的影响进行综述，为未来新型降糖药物的机制研究及作用靶点提供参考。

目的:观察二甲双胍（Met）对糖尿病（DM）微环境下人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）中核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体及细胞焦亡的影响。方法:实验研究，分为体内动物实验和体外细胞实验进行。体内动物实验：健康C57BL/6J雄性小鼠9只，随机分为DM组、正常对照组、DM+Met处理组（DM+Met组），每组各3只小鼠。DM组、DM+Met组小鼠经链脲佐菌素诱导建立DM模型；DM+Met组给予Met 400 mg/（kg·d）干预。建模后8周，免疫组织化学染色观察正常对照组、DM组、DM+Met组小鼠视网膜NLRP3、cleaved-膜穿孔蛋白D（GSDMD）、cleaved-半胱天冬酶1（Caspase-1）的表达。体外细胞实验：hRMEC分为常规培养细胞组（N组）、晚期糖基化终末产物（AGE）组、AGE+Met组。AGE组、AGE+Met组加入150 μg/ml AGE诱导细胞，AGE+Met组另加入2.0 mmol/L Met处理细胞。流式细胞仪检测各组细胞焦亡情况；2', 7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测各组细胞中活性氧（ROS）表达；实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测各组细胞中NLRP3、cleaved-GSDMD、cleaved-Caspase-1 mRNA、蛋白相对表达量。三组间比较采用单因素方差分析。结果:体内动物实验：与DM组比较，正常对照组、DM+Met组小鼠视网膜中NLRP3、cleaved-GSDMD、cleaved-Caspase-1表达显著降低；三组间比较，差异有统计学意义（ F=43.478、36.643、24.464， P<0.01）。体外细胞实验：流式细胞仪检测结果显示，AGE组细胞焦亡率显著高于N组、AGE+Met组，差异有统计学意义（ F=32.598， P<0.01）。DCFH-DA检测结果显示，N组、AGE+Met组细胞内ROS水平较AGE组明显降低，差异有统计学意义（ F=47.267， P<0.01）。AGE+Met组细胞中NLRP3、cleaved-GSDMD、cleaved-Caspase-1的mRNA（ F=51.563、32.192、44.473， P<0.01）和蛋白（ F=63.372、54.463、48.412， P<0.01）相对表达量较N组显著下降。 结论:Met可下调hRMEC内NLRP3炎性小体相关因子表达并抑制细胞焦亡。

目的:观察氧化应激条件下干扰素基因刺激蛋白（STING）抑制剂对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的影响。方法:实验研究。体内动物实验：将雄性健康C57BL/6J小鼠48只随机分为野生型小鼠组（WT组）、糖尿病（DM）组，每组各24只。DM组小鼠经链脲佐菌素诱导建立DM模型。建模成功后，DM组再分为DM+二甲基亚砜（DMSO）组、DM+C176组，每组各12只小鼠。DM+DMSO组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射DMSO；DM+C176组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射STING抑制剂C176共750 nmol。建模后4周，采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测WT组、DM组小鼠视网膜STING表达情况；白细胞粘附实验检测WT组、DM+DMSO组、DM+C176组小鼠体内白细胞粘附于hRMEC数量。体外细胞实验：将hRMEC随机分为常规培养细胞组（N组）、DMSO组（加入DMSO干预）、C176组（加入C176干预）。各组加入150 μg/ml糖基化终末产物诱导细胞，体外白细胞粘附实验联合4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色检测白细胞粘附于hRMEC数量；流式细胞仪对粘附的白细胞进行定量分析；H 2DCFDA/活性氧（ROS）荧光探针检测细胞中ROS表达情况；Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内糖酵解代谢水平。两组间比较采用 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内动物实验：与WT组比较，DM组小鼠视网膜中STING表达水平（ t=73.248）及mRNA（ t=67.385）、蛋白（ t=69.371）相对表达量升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与WT组小鼠视网膜血管中白细胞粘附数量比较，DM+DMSO组显著增加，DM+C176组显著降低，差异有统计学意义（ F=84.352， P<0.01）。体外细胞实验：与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC上白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=35.251， P<0.01）；与N组比较，DMSO组、C176组hRMEC上外周血白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=26.374， P<0.01）；C176组hRMEC内ROS水平较N组、C176组降低，差异有统计学意义（ F=41.362， P<0.01）；与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC的糖酵解水平显著降低，差异有统计学意义（ F=68.741， P<0.01）。 结论:抑制白细胞粘附、ROS生成、下调糖酵解水平可抑制STING表达，从而改善视网膜血管内皮细胞功能。

目的:探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚（PEG-b-PPS）包封核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）1/2抑制剂（NOD-IN-1），将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径，用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率，样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠，通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病，在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面，按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组，每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平；伤后7 d，利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度，采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织（各3个样本），利用高通量测序技术平台进行转录组测序，筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因（DEG），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图；通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果:PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构，水合粒径分别为（134.2±3.3）、（143.1±2.3）nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为（60±5）%、载药率为（15±3）%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢，40 h累积释放率仅为（12.4±2.3）%；PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速，10 h累积释放率已达（90.1±3.6）%。伤后3、7 d，4组大鼠创面均逐渐愈合，PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组；伤后12 d，PBS组创面结痂面积较大，NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显，PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较，PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高（ P<0.05），伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降（ P<0.05），伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚（ P<0.05），伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降（ P<0.05）。KEGG通路分析显示，PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子（TNF）通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中，可见调控细胞焦亡的基因主要涉及 NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 、Jun、信号转导及转录激活因子1（ STAT1）、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示， NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。 结论:PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达，进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复；PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路，通过下调关键基因 NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。

目的:探讨感染性结石患者中段尿细菌培养病原菌类型与结石成分的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月清华大学附属北京清华长庚医院收治的989例感染性结石患者的临床资料。男545例(55.1%)，女444例(44.9%)，男女比例6∶5。年龄(48±14)(1~88)岁。体重指数(24.8±4.3)kg/m 2。合并糖尿病109例，高血压病235例。结石位于左侧396例，右侧333例，双侧260例。单发结石264例，多发结石334例，鹿角形结石391例。结石最大径(33.4±26.5)mm。收集清洁中段尿行细菌培养。所有患者均行经皮肾镜取石术收集结石标本行结石成分分析。记录尿细菌培养和结石成分分析结果，比较产脲酶菌株和非产脲酶菌株间结石成分的差异。 结果:本研究989例中，纯感染性结石259例(26.2%)，混合感染性结石131例(13.2%)，含感染性结石成分标本599例(60.6%)。纯感染性结石中，纯六水磷酸铵镁结石56例(5.7%)，纯碳酸磷灰石35例(3.5%)，同时有六水磷酸铵镁和碳酸磷灰石成分168例(17.0%)。989例中尿细菌培养阳性627例(63.4%)，其中检出率前三位的产脲酶菌分别为解脲脲原体(94例，31.1%)、奇异变形杆菌(58例，19.2%)和葡萄球菌属(36例，11.9%)，奇异变形杆菌常见于纯感染性结石(44例，75.9%)，而解脲脲原体和葡萄球菌属常见于含感染性结石成分标本(68例，72.4%；27例，75.0%)。检出率前三位的非产脲酶菌分别为大肠埃希菌(175例，53.9%)、肠球菌属(76例，23.4%)和链球菌属(35例，10.8%)，大肠埃希菌常见于含感染性结石成分标本(78例，44.5%)和纯感染性结石(61例，34.9%)，肠球菌属和链球菌属常见于含感染性结石成分标本(42例，55.3%；26例，74.3%)。259例纯感染性结石中检出率前三位的病原菌为大肠埃希菌61例(23.6%)、奇异变形杆菌44例(17.0%)和肠球菌属20例(7.7%)；131例混合感染性结石中检出率前三位的病原菌为大肠埃希菌36例(27.5%)、肠球菌属14例(10.7%)和解脲脲原体10例(7.6%)；599例含感染性结石成分标本中检出率前三位的病原菌分别为大肠埃希菌78例(13.0%)、解脲脲原体68例(11.4%)和肠球菌属42例(7.0%)。结论:感染性结石中产脲酶菌检出率低；产脲酶菌中解脲脲原体多见于含感染性结石成分标本中，非产脲酶菌中大肠埃希菌多见于含感染性结石成分标本和纯感染性结石中。

目的:评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠，6～8周龄，体重200～220 g，腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型，造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只，采用随机数字表法分为4组：糖尿病假手术组(DS组， n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组， n＝12)、糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1激动剂SRT1720组(DIR＋SR组， n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1抑制剂EX-527组(DIR＋EX组， n＝12)。取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组， n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组， n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平，然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC法检测心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比；HE染色法观察心肌组织病理学结果；Western blot法检测心肌组织SIRT1、NLRP3和IL-1β的表达水平。 结果:与NS组比较，NIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调( P<0.05)；与DS组比较，DIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调( P<0.05)；与NIR组比较，DIR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重；与DIR组比较，DIR＋SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低，心肌组织SIRT1表达上调，NLRP3和IL-1β表达下调( P<0.05)，病理学损伤减轻，DIR＋EX组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重。 结论:SIRT1表达上调，可抑制NLRP3炎症小体活化，对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时产生内源性保护作用。

目的:探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法:选择 Nox4基因敲除( Nox4－/－)纯合子雄性小鼠40只，以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6( Nox4＋/＋)小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组，DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将 Nox4＋/＋小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量；采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性；采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化；采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量；采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化；采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。 结果:Nox4＋/＋小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min，差异有统计学意义( P<0.01)； Nox4－/－小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min，明显多于 Nox4＋/＋小鼠DM组，差异有统计学意义( P<0.05)；普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min，差异有统计学意义( P<0.01)。与 Nox4＋/＋小鼠非DM组比较， Nox4＋/＋小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高，角膜神经纤维密度显著降低，角膜上皮中ROS荧光强度明显增强，E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱，NF-κB蛋白表达荧光强度增强。 Nox4－/－或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强，E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。 Nox4－/－和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱，与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示， Nox4＋/＋小鼠DM组中TUBB3染色的神经纤维密度明显低于非DM组， Nox4－/－或GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜基质层神经纤维与非DM组比较无明显减少。 结论:Nox4参与了糖尿病角膜病变的致病过程，其机制可能与氧化应激诱导ROS产物聚集，激活NF-κB介导的炎症反应有关。

目的:探讨辣木黄酮对糖尿病脑病（DE）大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法:将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组，每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素（STZ）25 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，72 h后尾静脉采血，以2次随机血糖均值≥16.67 mmol/L、尿糖持续阳性表明糖尿病模型制备成功；对照组给予常规饲料喂养。辣木低、高剂量组大鼠制模成功后，分别每日灌胃4.0 g/kg和8.0 g/kg辣木提取物（辣木黄酮）；阳性药物组每日灌胃0.48 g/kg吡拉西坦，模型组和对照组每日灌胃等量生理盐水，均每日1次，持续给药30 d。进行Morris水迷宫实验以评估大鼠认知功能障碍情况。于末次给药后12 h分离大鼠海马组织，采用免疫组化染色检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和核转录因子- κB（NF-κB）表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测乙酰胆碱酯酶（AChE）、晚期糖基化终末产物（AGE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）含量。结果:与对照组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、探索距离明显延长，目标象限停留时间明显缩短，脑组织AChE和AGE水平显著升高，ChAT水平显著降低。Morris水迷宫实验显示：与模型组相比，辣木低、高剂量组第3天起大鼠逃避潜伏期（s：35.07±7.21、33.14±5.35比43.09±9.83，均 P<0.05）和缩短探索距离（m：8.32±4.23、8.10±4.97比13.02±3.67）均明显缩短（均 P<0.05），目标象限停留时间明显延长（s：35.12±3.12、41.53±8.37比23.15±4.89，均 P<0.01）。ELISA结果显示，与模型组比较，辣木低、高剂量组脑组织中AChE和AGE水平显著降低〔AChE（U/L）：180.22±12.03、142.67±20.56比205.27±25.14，AGE（μg/L）：439.10±25.19、428.27±19.14比501.28±21.53，均 P<0.05〕，ChAT水平显著升高（U/L：51.95±5.27、53.13±5.04比37.91±5.10，均 P<0.01）；辣木低、高剂量组组间AChE、AGE和ChAT水平比较差异均无统计学意义。免疫组化结果显示：制模后DE大鼠海马DG区RAGE、NF-κB阳性细胞明显增多，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著降低；与模型组比较，辣木低、高剂量组RAGE、NF-κB阳性细胞明显减少，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著升高〔RAGE（灰度值）：110.46±10.04、117.76±8.64比92.19±8.76，NF-κB（灰度值）：109.40±8.93、116.59±7.26比90.74±13.27，均 P<0.05〕；但辣木低、高剂量组间RAGE和NF-κB表达水平比较差异均无统计学意义。 结论:辣木黄酮能明显改善DE大鼠认知功能障碍及记忆能力，改善海马组织病变状况，具有一定脑保护作用。