研究利用2021年11月在青岛董家口邻近海域的14个站位采集的大型底栖动物数据,分析了不同污染压力对大型底栖动物群落的影响.共鉴定出大型底栖动物66个分类单元,主要类群为多毛类、节肢动物、环节动物、软体动物等.研究区域的平均丰度为343.33个/m2,平均湿重生物量为8.26g/m2.研究区域的海域底质类型包括砂、粘土质粉砂、砂质粉砂、砂-粉砂-粘土四种类型.海域内的重金属污染较轻,铬、锌、铅、砷、铜、镉处于清洁水平,砷在部分站位存在轻度污染.通过BIOENV分析得出,影响大型底栖动物群落的决定因素包括化学需氧量、沉积物叶绿素a含量、锌、铅、镉含量,相关系数为0.460.对大型底栖动物群落结构的主要压力来源于重金属.在港区继续长期使用后,重金属的污染压力可能会增大.

作为一种内分泌器官，心包脂肪组织与冠状动脉疾病（CAD）的发生、发展紧密相关。冠状动脉周围脂肪组织（PCAT）是一种特殊类型的脂肪组织，与相邻的血管壁相互作用，能以旁分泌方式调节心血管生物学功能，也可对来自血管壁的信号做出反应改变其表型。PCAT无创影像分析有助于识别高风险的心血管病患者，对CAD的临床诊疗有重要意义。本文综述冠状动脉周围脂肪无创影像学的研究进展及其临床应用价值。

目的:探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法:利用UCSC网站（http://genome.ucsc.edu）分析lncRNA B230352I09的生物学特征；通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白；使用实时荧光定量（RT）PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点（0、1、3、7ｄ）的心脏组织中的表达情况；lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况；lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞，构建缺氧模型，采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响；DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响；JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果:LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand，全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育，lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达；进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03) vs. (9.2±3.29)， P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势，而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多，但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡；检测心肌细胞ROS的含量显示，和缺氧组比较，lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71) vs. (1.65±0.56)， P=0.015])；使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位，结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。 结论:LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞；在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用，主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。

脊柱感染性疾病（infectious diseases of spine, IDS）是指由不同病原微生物引起的脊柱不同部位（椎体、椎间盘、附件、椎管和邻近椎旁组织）的一系列感染性疾病，约占全身骨骼肌肉系统感染的2%~7%。IDS经典分类法可分为特异性感染和非特异性感染两种类型。IDS往往起病隐匿，临床表现不典型，影像学及实验室检查缺乏特异性，对每种疾病的准确诊断及治疗造成很大困扰，常导致漏诊、误诊，甚至是误治。目前临床诊疗程序混乱、治疗方法多样、用药及疗程不规范等问题仍影响着IDS的预后。就目前IDS的诊断和治疗流程的研究进展进行探讨，以期能够进一步规范IDS的诊疗流程。

目的:掌握克里米亚-刚果出血热病毒（CCHFV）核蛋白（NP）和糖蛋白（GP）片段的精细抗原表位谱分布，明确优势抗原表位在克里米亚-刚果出血热（CCHF）实验室检测中的价值。方法:2014—2021年在新疆大学生命科学院实验室将CCHFV YL04057株采用改良生物肽合成方法分段表达出由8个氨基酸组成的最小合成短肽，以CCHFV多克隆抗体或单克隆抗体14B7（IgM）或CCHFV阳性羊血清为抗体，用免疫印迹方法鉴定出NP和GP片段上具有抗原活性的最小抗原表位（BCE），并采用邻接法将获得的具有序列多态性的BCE与不同地区的CCHFV进行空间聚类，确定BCE组合方式与地理区域分布的相关性，探讨其在建立血清学诊断中的应用价值。采用原核表达质粒（pET-32a、pGEX-KG）和带有不完整谷胱甘肽（GST188）标签的原核表达质粒（pXXGST-ST-1）构建和表达NP片段上6个不同肽段长度的优势抗原表位，建立间接酶联免疫吸附测定（ELISA）检测方法，以经免疫荧光法（IFA）鉴定的CCHF羊血清为对照，统计分析不同肽段长度的抗原表位重组蛋白与IFA检测结果的特异度、敏感度和总符合率。结果:CCHFV NP和GP片段共有30个具有抗原活性的BCE，其中NP片段抗原表位集中的核心中间片段NP 2（aa 170~305）有6个BCE，两端的NP 1（aa 1~200）和NP 3（aa 286~482）有9个BCE；GP片段的Gc（aa 1~558）和Gn（aa 533~708）片段有14个BCE和1个包含15个氨基酸的长抗原肽（AP），NP片段BCE氨基酸序列的同源性为97.1%，GP片段对应的同源性为89.1%。在GP片段9个具有序列多态性的BCE中，由GnEc1、GnE2、GnE4、GcE3、GcE6和GcAP-4（Ap）6个组合BCE可将15株来自全球不同地区的CCHFV聚类成亚洲Ⅰ、亚洲Ⅱ、非洲Ⅰ、非洲Ⅱ和欧洲 5个地理类群。构建表达的PET-32a-NP（全长）、PGEX-KG-NP 2（aa 170~305）、pGEX-KG-NP 2-1（aa 235~275）、PGEX-KG-NP 2-1-1（aa 237~256）、pXXGST-1-NP 2-1-2（aa 250~265）和PGEX-KG-NP 2-1-3（aa 260~276）6个重组蛋白CCHFV NP兔多克隆抗血清（pAb）免疫印迹反应阳性，以33份经IFA CCHF检测的羊血清为参照，以NP 2和NP 2-1 2个片段构建的重组蛋白为抗原建立的间接ELISA检测方法检测敏感度、特异度和总符合率最好，敏感度分别为73.4%（11/15）和66.7%（10/15），特异度分别为100%（18/18）和94.4%（17/18），总符合率分别为87.9%（29/33）和81.8%（27/33）。 结论:CCHFV NP和GP上分布着数量较多的具有抗原免疫活性的BCE，其中，优势抗原表位在CCHF实验室血清学诊断中具有较高的应用价值。

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:评估运动学对位对线牛津活动衬垫单髁关节置换技术（OUKA）治疗膝关节骨关节炎的中期疗效。方法:回顾性分析中日友好医院2015年6月至2017年1月采用运动学对位对线技术连续进行的最初86例98膝OUKA患者随访5年以上的临床资料。其中男24例28膝，女62例70膝，患者手术年龄为（68.4±8.0）岁。记录并比较患者术前及末次随访的临床资料，对膝关节特种外科医院（HSS）评分、膝关节疼痛视觉模拟评分（VAS）、关节活动度、影像学假体角度及手术并发症等进行评估，分析单髁关节置换运动学对位对线技术的临床效果。结果:术后随访（70.9±5.9）个月（60~81个月）。手术时间为（56.4±9.1）min，术中无中转全膝关节置换，无侧副韧带损伤，无骨折。术后住院时间为（5.8±1.9）d。术后血红蛋白下降（12.7±5.5）g/L。围手术期无病例死亡，无输血，无肺栓塞、脂肪栓塞、心脑血管意外等不良事件发生。截止末次随访，所有病例无翻修，无垫片脱位、假体周围感染、假体无菌性松动、对侧间室关节炎进展等并发症。有3例患者报告不明原因的膝关节疼痛。术后HSS评分由（59.1±8.2）分增至（91.8±5.6）分（ P=0.019）。关节活动度由122.4°±10.0°增至125.6°±7.1°（ P=0.013）。VAS评分由（6.9±0.8）分降至（1.6±1.2）分（ P=0.025）。根据OUKA标准，92.9%（91/98）的OUKA假体力线和位置处于理想范围之内，有7膝超出界外。术前负重X线片的髋膝踝角（HKAA）为173.3°±3.7°，术后为177.2°±3.0°（ P=0.038）。术后股骨内翻/外翻角A角为2.0°±2.8°（-11°~13°），股骨屈曲/伸展角B角为4.8°±3.4°（0°~17°）；术后胫骨假体的内翻/外翻角E角为1.0°±1.9°（-4°~9°），胫骨后倾F角为6.7°±2.3°（1°~12°）。术后假体邻近距离为（4.29±2.46）mm（2~7 mm）。 结论:运动学对位对线OUKA技术中期疗效满意，假体安装位置满意。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。

目的:研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)进展中的作用，以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用。方法:从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织。采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及细胞中的表达情况。采用Kaplan-Meier分析神经母细胞瘤患儿的总体存活率。采用比色法(MTT法)和集落形成法检测SNHG7对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的作用。采用Transwell侵袭及迁移试验检测SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的侵袭和迁移能力。采用荧光素酶检测miR-653-5p和SNHG7、STAT2之间的作用。采用RIP测定及RNA下拉测定检验SNHG7和miR-653-5p在NB中的相对表达情况。采用 Spearman相关分析探究SNHG7与miR-653-5p、STAT2的相关性。 结果:qRT-PCR显示，92对NB组织及相邻非肿瘤组织中，肿瘤组织( n＝53)中SNHG7的表达量高于非肿瘤组织( n＝39)。SNHG7高表达的NB患儿( n＝53)总生存期随月份的增加而逐渐降低，SNHG7低表达的NB患儿( n＝39)总生存期随月份的增加也逐渐降低，两组差异有统计学意义( P＝0.004)。细胞功能试验：①MTT法和集落形成法检测结果显示，SNHG7的下调对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的存活和增殖有明显抑制作用；②Transwell试验检测结果显示，敲低SNHG7可明显抑制SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的细胞迁移和侵袭能力( P<0.05); ③荧光素酶检测显示，miR-653-5p能降低SNHG7-WT(野生型)的荧光素酶活性，且miR-653-5p与STAT2-WT(野生型)之间存在特异性的相互作用。 Spearman相关分析显示：①NB组织中SNHG7与miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.281， P＝0.007); ②STAT2的表达量与NB组织中miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.295， P＝0.004)，STAT2的表达量与NB组织中SNHG7表达水平呈正相关( r＝0.296， P＝0.004)。 结论:SNHG7通过miR-653-5p/STAT2通路促使NB进展，这为NB提供了一个新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗，提高对该病的认识。方法:以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue，squamous cell carcinoma”为检索词，在PubMed数据库进行检索，从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例；在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，肺鳞癌”为检索词，从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇；在中国知网数据库以“（肺）黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，（肺）鳞癌”为检索词，未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例，共5例进行文献复习。结果:患者男，64岁，因“胸闷、气促10 d， 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影，相邻支气管局部阻塞，增强后局部轻度强化，双肺下叶见实变影，散在片状结节影，纵隔多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液；支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物，约7 mm×8 mm；支气管镜活检示部分黏膜结构破坏，鳞状上皮层次消失，细胞核大深染，部分呈巢团状分布，伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应；免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）、NapsinA、程序性死亡配体-1（programmed cell death-Ligand 1，PD-L1）及p53均阴性，p40、细胞角蛋白（cytokeratin，CK）5/6及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）均阳性， Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞，由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成，偶见大细胞；免疫组织化学染色CD 20+、CD 79a+、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin， SMA）血管及Bcl2均阳性，CD 3散在阳性，Bcl6、CD 10、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）均阴性，Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断：黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤），肺鳞状细胞癌。 结论:肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见，极易漏诊或误诊，胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影，常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影，肺门及纵隔淋巴结肿大，偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。