目的 探索瓜蒌薤白白酒汤通过调节肠道菌群(gut microbiota,GM)及其代产物从而改善小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制.方法 将32只雄性ApoE-/-小鼠随机分为空白(Blank)组、模型(Model)组、阿托伐他汀(Ato)组、瓜蒌薤白白酒汤(GXB)组,每组8只.除Blank组以外的3组小鼠建立AS模型后按组别灌胃给药.用油红O染色检测主动脉斑块面积,HE染色观察主动脉组织病理变化.采用16S rRNA基因测序技术分析小鼠GM.检测小鼠GM代谢物氧化三甲胺(TMAO)、短链脂肪酸(SCFA)以及血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C和NO水平.结果 与Blank组比较,Model组、Ato组AS斑块面积均增多(P＜0.01、P＜0.001);Model组血清TG、TC、LDL-C水平升高(P＜0.001),HDL-C、NO水平降低(P＜0.01、P＜0.001).与Model组比较,Ato组、GXB组斑块面积减少(P＜0.001);Ato组、GXB组中血清TG、TC、LDL-C水平降低(P＜0.001),NO水平升高(P＜0.01);GXB组HDL-C水平升高(P＜0.05).与Ato组比较,GXB组斑块面积减少(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.01).16S rRNA所得特征序列有6345个.α多样性分析提示GXB能降低AS小鼠GM的丰富度(P＜0.001)并提升其均匀度(P＜0.05).β多样性分析提示GXB组的菌群群落结构与Blank组较为相似.各组菌群丰度在门水平、属水平上均存在差异.门水平上,小鼠AS造模后Proteobacteria的丰度上升(P＜0.01),GXB干预后能使其丰度下降(P＜0.01)的同时提升Verrucomicrobiota的丰度(P＜0.05).属水平上,GXB干预后能有效提升Akkermansia的丰度水平(P＜0.05).与Model组比较,GXB组中SCFA水平显著升高(P＜0.01),TMA O水平显著降低(P＜0.01).结论 本研究发现,瓜蒌薤白白酒汤可以调节GM及其代谢物SCFA、TMAO来改善AS,Akkermansia可能是GXB通过GM改善AS的关键菌属.

放牧是草原生态系统最主要的人为干扰因素,也是草原群落构建的重要"外部"过滤因子.然而,关于放牧强度对草原群落构建的作用机制,尤其是在这一过程中种内性状分化和种间性状差异的相对作用目前的了解还比较有限.为此,该研究利用在内蒙古典型草原建立的长期放牧控制实验平台,采用土芯法(环刀)取样,系统分析了植物群落地上(株丛、叶片)和地下(根系)性状对放牧的响应.通过环刀-小区和小区-样地两个推绎尺度,研究了基于种内与种间性状变异的放牧强度过滤作用.研究结果表明:(1)随着放牧强度的增加,大多数地上性状的种内和种间变异呈增加趋势,而根系性状的种内和种间变异则显著降低.(2)随着放牧强度的增加,在环刀尺度上,基于地上性状的种内变异和种间差异的放牧过滤强度先增大后减小,在中度放牧时达到最大;然而基于地下性状的种内变异和种间差异的放牧过滤强度逐渐增加.在小区尺度上,基于地上性状的种内变异和种间差异的放牧过滤强度呈线性降低趋势;而基于地下性状种内变异的放牧过滤强度增加,基于种间差异的放牧过滤强度减弱.(3)随着空间尺度增大,放牧强度对草原群落构建的影响由基于种间性状差异的过滤作用逐渐转变为基于种内性状变异的过滤作用,此过程受土壤水分和养分的调控.这些研究结果为深入揭示放牧对草原群落构建的调控机制提供了科学依据,也为正确理解长期放牧导致的植被景观异质性和尺度效应评估提供了重要参考.该研究中叶片和根系性状主要考虑了结构性状,因此具有一定的局限性,未来研究可结合叶片和根系碳氮含量等化学性状指标,以全面理解放牧对植物地上、地下性状变异的调控机制.

目的:探讨间质干细胞成骨过程中外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤的修复作用及其机制。方法:收集、分离和鉴定间质干细胞外泌体。小鼠跟腱切断后1周安乐死后取其肌腱，分离培养肌腱细胞，得到肌腱细胞损伤模型（损伤组）；将成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（共培养组）；将miRNA-222-5p模拟物转染进间质干细胞，成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（miRNA-222-5p组）。通过克隆形成、Transwell观察间质干细胞分泌外泌体及外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤修复的能力；qPCR、Western-blot和荧光染色检测成软骨和成骨相关蛋白的相对mRNA和相对蛋白表达水平；通过Western-blot检测信号通路因子的表达。结果:电镜观察外泌体直径为40~100 nm，形态为典型的杯口状结构。外泌体标志蛋白热休克蛋白70、多配体聚糖结合蛋白1、肿瘤转移抑制因子9、肿瘤转移抑制因子63和肿瘤易感基因101的相对表达量分别为2.56±0.22、2.06±0.42、1.96±0.32、1.94±0.38、1.86±0.33，与正常对照组比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。克隆形成试验后细胞群落数量：损伤组（4.00±0.58）个、共培养组（7.25±0.48）个、miRNA-222-5p组（16.00±1.35）个，差异有统计学意义（ F=46.550， P<0.001）。Transwell试验后细胞数量：损伤组（37±4）个、共培养组（78±3）个、miRNA-222-5p组（168±8）个，差异有统计学意义（ F=454.100， P<0.001）。qPCR、Western-blot和荧光染色检测结果显示，与损伤组相比，共培养组细胞中Sry相关HMG盒9、Ⅱ型胶原纤维α1基因、蛋白聚糖、骨形态发生蛋白2、Runt相关转运因子2和骨桥蛋白的mRNA和蛋白质表达量增加；与共培养组相比，miRNA-222-5p组细胞mRNA和蛋白质表达量均增加（ P<0.05）。Western-blot结果显示，与损伤组相比，共培养组核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达水平升高；与共培养组相比，miRNA-222-5p组的表达升高（ P<0.05）。 结论:间质干细胞与跟腱细胞共培养可促进跟腱细胞成骨分化，同时间质干细胞来源的外泌体可通过转运miRNA-222-5p进一步促进跟腱细胞成骨分化。其机制可能与损伤肌腱中信号通路因子核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达上调有关。

目的:分析河南省HIV感染者/AIDS病例（HIV/AIDS）肠道微生物群落结构的相关因素。方法:在河南省采取方便抽样方法抽取122例抗病毒治疗和未抗病毒治疗的病例，采集全血和粪便标本。提取粪便样本的基因组DNA，采用Illumina NovaSeq 6000高通量测序系统对16S rRNA的V3~V4高变区域进行测序。主要在菌群的属水平进行分析，选取丰度最高的30个属作为肠道微生物群落结构的衡量指标。使用冗余分析和Envfit函数对群落结构和各因素之间的相关性进行分析。结果:本研究完成了122例病例的16S rRNA测序和分析，其基本情况为：平均BMI为（23.62±2.78）kg/m 2，年龄（47±13）岁，男性占66.39%（81/122），以异性性传播为主要感染途径（51.64%，63/122），有36例（29.51%，36/122）病例未接受抗病毒治疗。在122例总人群病例样本中，前5位优势菌属是 Prevotella、Roseburia、Megamonas、Bacteroides和 Faecalibacterium。在86例接受抗病毒治疗的病例样本中，前5位优势菌属是 Prevotella、Megamonas、Bacteroides、Roseburia和 Faecalibacterium。在36例未抗病毒治疗病例样本中，前5位优势菌属是 Prevotella、Faecalibacterium、Roseburia、Bacteroides和 Megamonas。在总人群中，抗病毒治疗（ P<0.001）是群落结构最显著的相关因素。其他显著因素有：确诊时间（ P=0.009）、病毒载量（ P=0.022）和HCV抗体（ P=0.018）。抗病毒治疗与 Megamonas呈正相关，与 Prevotella、Roseburia和 Faecalibacterium呈负相关，而确诊时间、病毒载量和HCV抗体 3个因素则与 Prevotella、Roseburia和 Faecalibacterium呈正相关，与 Megamonas呈负相关。在未抗病毒治疗人群中，确诊时间（ P=0.003）是与群落结构显著相关的因素。确诊时间与 Roseburia、Faecalibacterium、Megamonas和 Prevotella呈正相关，与 Bacteroides呈负相关。 结论:抗病毒治疗和确诊时间是与肠道微生物群落结构显著相关的因素，并且对多个高丰度菌属有着重要影响。

目的:探讨河流流经海口市前后河水中细菌菌群结构、抗生素耐药基因组和病原菌毒力基因组的变化，及其传播扩散模式。方法:从流经海口市前的南渡江上游至南渡江入海口划分前、中、后段3个研究区域，每个区域选择3个采样点，每个采样点平行采集6份样本并混合为1份，每份3 L。通过宏基因组测序和16S rRNA基因全长测序获得相关生物信息数据，分析前、中、后3段水体中微生物群落结构以及耐药基因、毒力因子和可移动遗传元件信息。运用主坐标分析、普氏分析和曼特尔检测等方法分析样本间菌群分布差异以及传播模式相关性。结果:随着河水流经海口市，微生物的α多样性呈现逐渐降低趋势。其中变形菌门在前、中、后段的细菌群落中均占据主导地位，中、后段变形菌门相对丰度高于前段。抗生素耐药基因、毒力因子及可移动遗传元件的多样性和丰度在前段均处于较低水平，流经海口市后，均明显升高。同时，可移动遗传元件介导的水平传播在抗生素耐药基因和毒力因子扩散中发挥较大作用。结论:城市化对河流中的微生物及其携带的耐药基因、毒力因子和可移动遗传元件产生显著影响。在海口市南渡江，河流流经城市受纳了人群排出的抗生素耐药菌和病原相关细菌，同时抗生素耐药基因和毒力因子在细菌中的富集，显示了城市人群排出的抗生素耐药菌和病原菌对环境健康和公共卫生的威胁。流经城市前后微生物组和抗生素耐药基因组的比较，也可成为有价值的抗生素耐药扩散监测预警指标。

目的:分析乳腺癌患者肿瘤组织与癌旁组织微生物菌群多样性，筛选乳腺癌患者肿瘤组织中的特异性细菌。方法:分析2021年2月至9月河南省肿瘤医院行乳腺癌根治术切除的20例乳腺癌患者的肿瘤组织(TT组)与配对瘤旁组织(TN组)，采用Illumina HiSeq高通量测序技术对乳腺癌患者组织样本进行细菌V3-V4区的16S rDNA测序及生物信息学分析，采用 t检验进行计数资料比较。 结果:在门水平上，TT组与TN组的微生物菌群主要由变形菌门、放线菌门、厚壁菌门和拟杆菌门组成，累计含量>60%。微生物多样性分析显示，Chao1指数TN组比TT组为10 167.59±2 929.38比9 044.89±2 735.11( t＝1.09， P>0.05)，Ace指数TN组比TT组为12 571.96±2 859.65比11 704.53±2 855.75( t＝0.81， P>0.05)。Beta多样性显示两组菌群结构差异有统计学意义( R＝0.27， P<0.001)。门水平差异分析显示，变形菌门(TN组比TT组为42.63±16.76比52.08±9.53， t＝－0.65)、放线菌门(TN组比TT组为6.13±2.55比9.02±1.77， t＝－1.03)等在癌组织中明显增加( P<0 .05)，厚壁菌门(TN组比TT组为10.62±9.40比4.40±0.95， t＝3.41)等明显减少( P<0 .05)。线性判别分析(LDA)显示TT组中α变形菌纲、根瘤菌目、和变形菌门等为显著性差异菌，而TN组中链球菌属和假单胞菌属等为显著性差异菌。 结论:乳腺癌患者癌组织与癌旁组织的微生物群落结构存在明显差异，其中假单胞菌属、链球菌属等为差异微生物有助于筛选标志物。

菌斑微生物之间存在复杂的相互作用，在环境因素的影响下可使群落产生重构，促进牙周炎的发生与发展。关键微生物在调节微生物群落动态变化中十分重要。在牙周微生态中，共存网络构建和分析的方法有助于筛选牙周炎相关的关键微生物以便进一步进行实验研究。这些微生物如牙龈卟啉单胞菌等可以作为微生物成员的重要联络者协同调节群落毒力等特征，或作为响应环境因素的重要调控因子如介导免疫失衡推动群落结构和功能重塑。本文将从微生物共存网络构建、应用网络拓扑分析技术进行关键微生物筛选与预测，以及与牙周炎发生发展相关的关键微生物等方面进行综述，为进一步确定关键微生物以及研究此类微生物在群落动态变化中的作用提供参考。

目的:了解枸杞多糖（LBP）对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用，为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法:于2019年7至10月，选择24只SPF级雌性SD成年大鼠，分为对照组、应激组、应激+LBP组，每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型（21 d），并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血，测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便，运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果:在应激第7、14天，应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组（ P<0.05）。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组（ P<0.05）；肠道菌群结构分析显示，在种水平下，应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组；在目水平下，应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组，而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组（ P<0.05）；肠道菌群结构在种水平下，应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组，应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组；在目水平下，应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组，应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。 结论:LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变，从而维持肠道菌群的平衡。

人类肠道中复杂的微生物群落与宿主共存以维持体内平衡。通过宏基因组学、代谢组学分析，肠道菌群结构、多样性失衡，某些细菌的成分、代谢产物以及其介导的信号通路参与了多种疾病的发生和发展，尤其是在多病共存的老年人群中，肠道微生物是影响衰老相关疾病的重要因素之一，为老年人治疗模式提供了新的思路。现从老年人群的肠道菌群组成、与宿主的相互作用、常见老年人疾病菌群特征、致病机制方面进行综述。

目的:分析加味补中益气汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肠道菌群的影响。方法:2021年4-6月，选取SPF级Wistar大鼠60只，采用随机数字表法分为空白对照（BC）组、模型（Model）组、中药（CM）组、西药（WM）组，每组15只。除BC组外均以烟熏法建立肺脾两虚型COPD模型，造模后CM组、WM组分别以加味补中益气汤、合生元灌胃干预，Model组、BC组则以0.9%氯化钠注射液灌胃干预。7 d后收集各组大鼠粪便进行肠道菌群16S rRNA测序，对有效序列进行聚类，获得操作分类单元（OTU），用于主坐标分析（PCoA）、物种组成分析、Alpha多样性分析，分析加味补中益气汤对肠道菌群结构、多样性和丰度变化的影响。结果:CM组和WM组以厚壁菌门为主，BC组和Model组以拟杆菌属为主。各组中优势菌群主要为乳杆菌、拟杆菌属。Alpha多样性分析显示，CM组、WM组、BC组群落丰富度指数中Shannon指数分别为（3.65±0.35）、（3.65±0.36）、（3.59±0.20），均高于Mode组的（3.37±0.26）（ t=2.49、2.44、2.60，均 P < 0.05），CM组、WM组、BC组Shannon指数差异无统计学意义（ P > 0.05）；CM组、WM组、BC组Sobs指数分别为（458.67±73.11）、（454.80±95.13）、（525.93±101.88），均高于Mode组的（337.40±37.49）（ t=5.72、4.45、6.73，均 P < 0.05），且BC组Sobs指数高于WM组，BC组与CM组、WM组与CM组Sobs指数比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。PCoA分析显示，与BC组比较，门水平上Model组放线菌门下降、变形菌门和脱硫菌门上升，属水平上Model组拟杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺杆菌属及副拟杆菌属上升，普雷沃菌属、梭菌属、布氏菌属和瘤胃球菌下降；与WM组相比，CM组杆菌属、普雷沃菌属、布氏菌属和拟普雷沃菌属上升，梭菌属、嗜果胶拟杆菌属、克里斯滕森菌属和毛螺杆菌属下降，各组菌群组成差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:COPD模型大鼠存在肠道微生态失衡，加味补中益气汤可调节肠道微生态环境，改善肠道菌群结构，提高肠道菌群多样性和丰富度。