[目的]探讨双歧杆菌四联活菌片联合抗生素对重症肺炎(SP)患儿的肺部超声评分(LUS)、肠道菌群及炎症因子水平的影响.[方法]选取2021年1月至2023年8月本院收治的102例SP患儿,依据随机数字表法分为对照组(常规对症治疗及抗生素治疗)和观察组(在对照组的基础上联合双歧杆菌四联活菌片),每组51例.比较两组临床疗效及治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(VC)、LUS]、肠道菌群(大肠杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)、炎症因子[白细胞介素(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平.[结果]观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组FEV1及VC高于治疗前,两组LUS低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组双歧杆菌、乳酸杆菌水平高于治疗前,肠球菌及大肠杆菌低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组血清IL-10水平高于治疗前,CRP、sICAM-1、TNF-α水平低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]双歧杆菌四联活菌片联合抗生素治疗SP患儿临床疗效较好,可抑制炎症反应,改善患儿肺功能.

创面修复是临床中常见难题，严重影响患者生活质量，也给社会带来沉重负担。基于水凝胶开发的多功能敷料在治疗急性和慢性创面中显示了较强的潜力。甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶除具备良好的组织相容性、细胞黏附性和生物可降解性等优势外，还因成本低廉、反应条件温和、理化性质可调节、临床应用广泛等而备受关注。该文介绍了GelMA水凝胶的特征及其在创面修复领域中的应用研究进展，并对用于治疗创面的多功能GelMA水凝胶敷料的未来发展进行了展望。

目的:探讨神经氨酸酶-1（NEU1）在尤文肉瘤（ES）组织中的表达及其对ES细胞增殖、迁移能力的影响。方法:通过美国国家医学图书馆的国家生物技术信息中心高通量基因表达（GEO）数据库下载ES患者数据集以分析NEU1在ES中的表达；从国际癌症基因组联盟（ICGC）获取了ES患者数据并采用Kaplan-Meier生存分析探索NEU1与ES患者预后的关系；采用单、多因素Cox回归分析判断NEU1是否为ES的预后影响因素；采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）注释分析NEU1在调控ES恶性生物学行为的潜在机制；采用实时荧光定量聚核酶链反应（RT-qPCR）验证NEU1在人骨髓间充质干细胞（hBMSC）及人ES细胞系RD-ES中的表达情况；采用转染技术敲减ES细胞系RD-ES中NEU1的表达，并将ES细胞系分为shRNA-NEU1和shRNA-NC两组探索NEU1表达水平改变对ES恶性生物学行为的影响；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测和细胞克隆形成实验检测两组细胞增殖能力；采用划痕实验检测两组细胞迁移能力。结果:从GEO数据库中检索并下载GSE17674和GSE17679数据集，其中GSE17674包含44例ES组织和18例正常组织，GSE17679包含87例ES组织和18例正常组织，随后通过分析发现NEU1在ES中的表达水平高于正常对照组织（ P<0.001）。从ICGC数据库获取了56例ES患者完整的基因表达数据集和相应的临床信息，进一步通过生存分析发现NEU1高表达组（ n=28）中ES患者在不同时间点的总生存率低于NEU1低表达组（ n=28）（ HR=2.830，95% CI：1.324~6.051， P=0.005）。单因素分析结果显示NEU1可影响ES患者预后（ HR=1.049，95% CI：1.008~1.092， P=0.019），而多因素分析结果进一步提示NEU1可作为ES预后评估的风险因素（ HR=1.087，95% CI：1.028~1.148， P=0.003）。KEGG结果显示MAPK信号通路、细胞黏附分子信号通路是调控ES的恶性进程潜在机制。RT-qPCR结果表明NEU1在RD-ES细胞系中的表达水平高于对照细胞hBMSC（2 184.23±527.32比1.00±0.08， P<0.001）。CCK-8实验结果显示NEU1敲低组的RD-ES细胞在24、48及72 h的增殖数量均低于对照组（分别为0.494±0.126比0.696±0.118、0.657±0.096比1.142±0.182、1.053±0.064比1.980±0.146，均 P<0.001）。单细胞克隆形成实验结果显示低表达NEU1组细胞的集落形成数量低于对照组（184.2±123.9比362.8±78.0， P=0.021）。细胞划痕愈合实验发现，NEU1敲低组的平均划痕距离低于对照组（19.6%±5.7%比56.0%±7.6%， P<0.001）。 结论:NEU1可能是ES的预后影响因素，其在ES中表达异常可影响ES细胞的增殖、迁移能力，从而导致ES患者的不良预后。

探索 Mycoplasma amphoriforme中与肺炎支原体P1黏附素最相似的毒力因子，并对其进行生物信息学分析。以肺炎支原体P1黏附素在肺炎支原体基因组中所处的位置、氨基酸序列作为模板，从 Mycoplasma amphoriforme基因组筛选出同源性最相似的 Mycoplasma amphoriforme P1。通过在线软件，对 Mycoplasma amphoriforme P1进行生物信息学分析。结果显示 Mycoplasma amphoriforme P1基因编码987AA，相对分子质量约为107；存在信号肽的概率为24.64%；在13~35、882~904位氨基酸之间分别形成一跨膜区；含有苏氨酸、氨酸磷酸和酪氨酸磷酸化位点；二级结构包括延伸链、α螺旋、β转角及无规则卷曲；存在结构域；平均抗原倾向为1.0160。证实了 Mycoplasma amphoriforme P1具有成为毒力因子的可能性。

目的:探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法:首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果:两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（ P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（ P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。 结论:EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

齿垢密螺旋体是与牙周病发生发展密切相关的一类革兰阴性厌氧微生物，在成熟牙菌斑中占比较高。作为龈下菌斑生物膜的晚期定植者，齿垢密螺旋体与更早期的定植者及同期定植者之间存在复杂的相互作用关系，这些相互作用包括共生关系，以及群体感应分子调控下的协同与拮抗作用。黏附与共聚是这些相互作用的基础，由一系列表面分子介导。这种相互作用最终表现为代谢、毒力方面的基因表达改变，以代谢改变为主，涉及多种氨基酸代谢相关酶的上调或下调。本文就齿垢密螺旋体与龈下菌斑微生物相互作用的相关研究作一综述。

气管长段损伤或狭窄一直都是临床有待解决的棘手难题，当病变气管切除并行端-端吻合无法满足临床需求时，组织工程气管为气管替代治疗提供了新思路。支架为细胞的黏附、生长及细胞因子的作用发挥提供了保证，因而合适的气管支架是组织工程气管成功实施的关键，支架材料的选择也成为了重要部分。随着学科交叉理念的不断深入，生物材料不断被研究与应用。聚己内酯具有良好的溶解性、生物相容性、生物降解性和稳定的力学性能等特点，以其独有的优势在支架材料领域占有一席之地。本文就聚己内酯在组织工程气管支架中的应用与研究作一简要综述。

目的:建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法:本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果:3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义( P值均<0.01)。 结论:该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探讨去细胞心内膜作为新型生物材料构建小口径组织工程血管内膜层的可行性。方法:2018年1月至2019年12月，分离新鲜猪心内膜，用包含DNase Ⅰ、RNaseA的Triton X-100＋十二烷基硫酸钠(SDS)去细胞液进行消化，获得去细胞心内膜材料，并检测其形态学和力学特征。将去细胞心内膜内表面接种CD34 ＋骨髓干细胞构建小口径血管，连接脉冲生物反应器，研究其在模拟动态状态下对细胞的黏附力。 结果:去细胞液可完全去除材料中的细胞成分，去细胞心内膜与新鲜心内膜弹性模量分别为(2.35±0.41) MPa和(2.13±0.36) MPa( n＝3， P>0.05)，对比差异无统计学意义，显示了良好的力学顺应性。对CD34 ＋骨髓干细胞具有良好的黏附性。在脉冲生物反应器下培养，当灌注压为40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时脱落细胞数为(15.84±4.22)×10 2( n＝3， P>0.05)，对比10、20 mmHg时无显著增加，细胞在去细胞心内膜表面存留较好，并形成完整、融合的细胞单层。 结论:去细胞心内膜具有独特表面形态结构和良好的力学顺应性等特征，有利于提高其在动态血流下对CD34 ＋细胞黏附和存留，可作为有用的小口径组织工程血管内膜层材料。