目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

纤维软骨性间叶瘤（fibrocartilagenous mesenchymoma， FM）是一种罕见的骨内原发性交界性肿瘤。本文报道1例13岁男性，L3椎体肿物，组织形态学显示具有轻度不典型性的梭形细胞密集增生，软骨呈团巢状散在分布，部分似骺板样结构，局部有不规则新生骨形成。免疫组织化学结果：平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白、结蛋白、CD34、上皮细胞膜抗原、p16及p53等均阴性，Ki-67阳性指数约2%。分子表型：GNAS、IDH1和IDH2基因无突变，MDM2基因无扩增。患者术后108个月无复发及转移。诊断时应着重与纤维软骨性结构不良、去分化软骨肉瘤及低级别中心性骨肉瘤等鉴别。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)甲磺酸普依司他(PM)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞系的抗增殖活性，以及对MCL皮下移植瘤小鼠模型的抗肿瘤效果。方法:选择MCL细胞系Jeko-1和Granta-519，以及非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠为研究对象，采用不同浓度梯度PM原料药(PMF，终浓度分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L)和同浓度帕比司他(LBH589)分别处理Jeko-1，采用不同浓度梯度PMF(终浓度分别为0.4、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L)和同浓度LBH589分别处理Granta-519。加药孵育120 h后，采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖活性并计算半数抑制浓度(IC50)值。建立Jeko-1 NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型，按照给药种类和剂量将其分为PM 2.5 mg/kg组( n＝7)、PM 5 mg/kg组( n＝7)、PM 10 mg/kg组( n＝7)、LBH589 10 mg/kg组( n＝6)和溶剂对照组( n＝7)。于给药第21天时，观察各组小鼠的相对肿瘤抑制率(T/C)、瘤重及肿瘤生长抑制率。不同组别间瘤重比较，采用单因素方差分析。同浓度PMF和LBH589的细胞增殖抑制率比较，采用双因素方差分析。动物实验方案的设计获得了四川大学华西医院动物实验中心伦理委员会的批准，符合国际通行的实验动物使用规范。 结果:①加药孵育120 h后，PMF和LBH589以剂量依赖性方式抑制Jeko-1和Granta-519的细胞增殖。除终浓度为0.1、0.3 nmol/L的PMF与同浓度LBH589相比外，其余各终浓度PMF对Jeko-1的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异有统计学意义(终浓度为0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝311.4、39 470.4、1 232.7、4 575.4， P＝0.03、<0.000 1、＝0.001、<0.000 1)。Jeko-1中PMF的IC50值为(366.8±3.4)pmol/L，低于LBH589的(1 570.0±51.6)pmol/L，并且差异有统计学意义( F＝2 367.4， P<0.000 1)。不同终浓度PMF对Granta-519的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异均有统计学意义(终浓度为0.4 、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝15.8、190.0、172.1、314.5、741.5、236.8， P＝0.028、＝0.001、＝0.001、<0.000 1、<0.000 1、＝0.001)。Granta-519中PMF的IC50值为(2.9±0.1)nmol/L，低于LBH589的(7.4±0.4)nmol/L，并且差异有统计学意义( F＝686.4， P<0.000 1)。② PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠d21(给药9次)时，T/C值分别为58.6%、26.0%、16.6%、24.1%，治疗有效。③ d21(给药9次)时，PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的瘤重分别为(2.1±0.4)g、(0.9±0.2)g、(0.9±0.2)g、(1.4±0.4)g，均低于溶剂对照组的(3.7±0.7)g，并且差异均有统计学意义( F＝16.2、78.1、83.4、36.7， P<0.002、0.000 1、0.000 1、0.000 1)，PM 5、10 mg/kg组小鼠瘤重均低于LBH589 10 mg/kg组，并且差异亦有统计学意义( F＝8.3、10.3， P＝0.015、0.008)。除PM 2.5 mg/kg组(38.0%)外，PM 5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的肿瘤生长抑制率分别为73.8%、74.4%、58.0%，均治疗有效。 结论:PM作为一种新型高选择性HDACi，在MCL细胞系的抗细胞增殖作用明显，并优于已上市的LBH589，其在皮下移植瘤模型小鼠体内也表现出显著的抗肿瘤效果。

目的:探讨去细胞心内膜作为新型生物材料构建小口径组织工程血管内膜层的可行性。方法:2018年1月至2019年12月，分离新鲜猪心内膜，用包含DNase Ⅰ、RNaseA的Triton X-100＋十二烷基硫酸钠(SDS)去细胞液进行消化，获得去细胞心内膜材料，并检测其形态学和力学特征。将去细胞心内膜内表面接种CD34 ＋骨髓干细胞构建小口径血管，连接脉冲生物反应器，研究其在模拟动态状态下对细胞的黏附力。 结果:去细胞液可完全去除材料中的细胞成分，去细胞心内膜与新鲜心内膜弹性模量分别为(2.35±0.41) MPa和(2.13±0.36) MPa( n＝3， P>0.05)，对比差异无统计学意义，显示了良好的力学顺应性。对CD34 ＋骨髓干细胞具有良好的黏附性。在脉冲生物反应器下培养，当灌注压为40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时脱落细胞数为(15.84±4.22)×10 2( n＝3， P>0.05)，对比10、20 mmHg时无显著增加，细胞在去细胞心内膜表面存留较好，并形成完整、融合的细胞单层。 结论:去细胞心内膜具有独特表面形态结构和良好的力学顺应性等特征，有利于提高其在动态血流下对CD34 ＋细胞黏附和存留，可作为有用的小口径组织工程血管内膜层材料。

目的:探讨程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）抗体联合全程新辅助治疗对高风险局部进展期中低位直肠癌患者应用的安全性和可行性。方法:采用描述性病例系列研究方法。回顾性分析2019年1月至2021年4月期间，在北京大学肿瘤医院胃肠肿瘤中心三病区24例接受PD-1联合全程新辅助放化疗的高风险局部进展期中低位直肠癌患者的临床资料。纳入标准：（1）经病理学确诊的直肠腺癌，患者年龄范围18~80岁；（2）内镜下肿瘤下缘距离肛缘≤10 cm；（3）美国东部肿瘤协作组（ECOG）体力状况评分0~1；（4）初始MRI局部分期为T 3c、T 3d、T 4a和T 4b，或壁外血管侵犯（EMVI）阳性，或mrN 2，或直肠系膜筋膜（MRF）阳性；（5）治疗前无明确远隔转移证据；（6）无盆腔放疗史、直肠癌手术史或化疗史；（7）不伴需抗生素治疗的全身性感染以及免疫系统疾病。排除标准：（1）预期新辅助治疗后肿瘤仍不可切除；（2）过去5年内罹患过其他可能影响患者结局的恶性肿瘤或过去6个月发生过动脉栓塞性疾病；（3）接受过其他类型的抗肿瘤或试验性治疗；（4）孕期或哺乳期女性；（5）合并有其他疾病或精神状态异常；（6）即往接受过抗PD-1抗体等免疫治疗的患者。新辅助治疗包括3个阶段，即PD-1抗体（信迪利单抗200 mg，静脉滴注，每3周1次）联合CapeOx方案（奥沙利铂+卡培他滨）3周期；长疗程放疗（调强放疗GTV 50.6 Gy/CTV 41.8 Gy/22 f）；放疗结束后CapeOx方案化疗2周期。第3阶段治疗结束后经过肿瘤疗效评估，行手术治疗或选择等待观察。分析其手术安全性、病理组织学改变及近期肿瘤学结局。 结果:24例患者中男性15例，女性9例，中位年龄65（47~78）岁，肿瘤下缘距离肛缘中位距离4（3~7）cm。肿瘤最大径中位值5.1（2.1~7.5）cm。cT 3和cT 4期分别为20例和4例；cN 1、cN 2a和cN 2b期分别为8例、5例和11例。MRF阳性10例，EMVI阳性10例。所有患者均为错配修复蛋白阳性表达（pMMR）。新辅助治疗期间，6例（25.0%）发生了Ⅰ~Ⅱ级治疗相关不良事件，包括3例免疫相关不良事件。截至2021年4月30日，83.3%（20/24）的患者接受了手术治疗，19例为R 0切除，16例接受保留肛门括约肌手术；术后并发症发生率为25.0%（5/20），包括2例Clavien-Dindo Ⅱ级（吻合口出血和伪膜性肠炎各1例），3例Ⅰ级吻合口狭窄。病理学完全缓解（pCR）比例为30.0%（6/20），主要病理学反应率为20.0%（4/20）。 Ras/Raf突变者无一例出现pCR或cCR（0/5），17例 Ras/Raf野生型患者中6例pCR，3例cCR，显著高于 Ras/Raf突变型（ P<0.01）。 Ras/Raf野生型且为分化型腺癌的16例患者，9例达到pCR或cCR。4例未接受手术的患者中，3例为cCR，采取等待观察策略；1例为SD，因无法保肛拒绝手术。末次中位随访时间为11（6~24）个月，仅1例印戒细胞癌患者出现复发。 结论:PD-1抗体联合全程新辅助放化疗治疗局部进展期直肠癌，具有较好的安全性及组织病理学退缩结果。联合组织学及基因检测有助于筛选可能获益人群。

目的:对比分析新型闭合式股静脉-股动脉体外循环(closed-CPB)与开放式体外循环(open-CPB)在全胸腹主动脉置换术中的应用效果。方法:2018年11月至2023年5月阜外华中心血管病医院在股静脉-股动脉体外循环辅助下共完成46例全胸腹主动脉置换术。为了更好应对"分段阻断"带来的血流动力学紊乱，我们改进回路连接方式：在开放式回路的基础上，将静脉引流管用3/8英寸"Y"型接头分出管路直接连于离心泵入血口；储血器出血口连接滚压泵，滚压泵后管路用3/8英寸"Y"型接头连接于离心泵出血口和膜肺入血口之间；钳闭储血器入血口，可以隔离储血器实现闭合式转流。在closed-CPB辅助下共完成15例全胸腹主动脉置换术(closed-CPB组)，我们将其与先前应用open-CPB完成的病例(open-CPB组)进行对比分析，收集两组患者围术期临床资料，首要观察指标为术中和术后24 h血压、血制品用量、血液回收量、乳酸水平和缩血管药物用量，次要观察指标为并发症和临床结局等。计量资料、计数资料比较分别采用 t检验、 U检验、 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:closed-CPB组的血制品用量少于open-CPB组，其中在术中和术后24 h红细胞用量、冷沉淀用量方面差异有统计学意义[2.0(0.0，4.0)比4.5(2.3，8)， Z＝2.563， P<0.05；3.0(0.0，3.8)比4.0(3.8，8.0)， Z＝2.950， P<0.01；0(0，0)比6(0，10.0)， Z＝2.973， P<0.01]。closed-CPB组的血液回收量明显少于open-CPB组[800(670，855)比1 500(811，1 950)， Z＝2.977， P<0.01]。open-CPB组的缩血管药物用量明显多于closed-CPB组，其中多巴胺泵入药量和去氧肾上腺素单次给药量分别为[(19.4±5.6)比(37.5±9.9)， t＝－6.576， P<0.01]和[(0.6±0.1)比(1.4±0.3)， t＝－8.836， P<0.01]，然而，其SBP(Systolic Blood Pressure)低于80 mmHg的时间却明显长于closed-CPB组[(47.6±9.5)比(32.7±8.9)， t＝－5.105， P<0.01]，open-CPB组的最高Lac水平亦显著高于closed-CPB组[(10.2±3.6)比(4.6±2.4)， t＝－5.488， P<0.01]。open-CPB组30 d内死亡率明显高于closed-CPB组[7(22.6%)比0(0)， χ2＝2.437， P<0.01]。 结论:新型回路连接方式可以安全地实现闭合式体外转流，通过调节滚压泵能够更为方便和有效地调控有效循环血量，及时回输失血，维持血流动力学稳定和良好的组织灌注。

目的:探究胃SMARCA4缺失型未分化癌/横纹肌样癌的临床病理特征、免疫表型，探讨此类疾病日常诊断要点及分析预后。方法:收集北京大学肿瘤医院病理科2010年1月至2022年8月确诊的胃SMARCA4缺失型未分化癌/横纹肌样癌病例，复阅HE切片，分析免疫组织化学结果，记录临床病理学信息，并复习相关文献。结果:共计检索出相关病例8例。其中包括根治标本3例，活检标本5例。患者平均发病年龄（65±8）岁，男性6例，女性2例。镜下组织学形态表现：7例仅见未分化癌区域，1例伴有中分化管状腺癌成分，8例未分化区域均呈实性弥漫性生长方式，肿瘤细胞中-重度异型，可见1~2个核仁，胞质较丰富、上皮样，细胞边界不清，部分病例伴有明显横纹肌样细胞分化，细胞黏附性较差。免疫组织化学染色结果显示，8例未分化癌均表现为SMARCA4（BRG1）染色阴性，7例进行SMARCA2（BRM）及SMARCB1（INI1）染色病例中，4例BRM表达缺失，2例呈弱阳性，1例弥漫阳性，7例INI1均为弥漫强阳性。少部分患者上皮性标志物广谱细胞角蛋白（CKpan）及上皮细胞膜抗原（EMA）呈阴性或弱阳性表达。5例神经内分泌标志物突触素呈弱阳性表达，而嗜铬粒素A（CgA）及CD56在8例患者中均为阴性。Ki-67阳性指数均>70%。2例标本为错配修复蛋白缺陷，表现为MLH1/PMS2表达缺失，另有1例仅出现MSH2表达缺失，余病例均为错配修复蛋白完整。PD-L1染色结果为4例患者综合阳性评分（CPS）≥1（CPS范围1~55），另3例患者CPS<1。4例患者在就诊时发现同期转移，为临床Ⅳ期患者，其中2例患者于确诊后3个月内死亡，中位随访时间为10个月。结论:胃SMARCA4缺失型未分化癌为一组罕见发病、高度恶性的肿瘤，预后较差。SWI/SNF复合物核心亚基缺失可能与其发生去分化组织学形态以及高度侵袭性相关，并更常伴有错配修复蛋白缺陷。

目的:探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法:采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（ n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。 结果:建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均 P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（ P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg， P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均 P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均 P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（ r=0.99， P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（ P<0.01），PT组高于脓毒症组（ P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均 P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均 P<0.01）。 结论:使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

患者男，78岁，因"突发口齿不清，左侧肢体活动障碍3 d"于2023年7月16日入院。患者3 d前突发口齿不清，左侧肢体活动障碍，伴恶心呕吐，意识不清。至当地医院查头颅CT：右侧额颞叶大块血肿破入脑室系统，广泛蛛网膜下腔出血（图1A）；脑动脉CT血管造影：右侧大脑中动脉M1段动脉瘤考虑（图1B）。于2023年7月13日急诊行"开颅动脉瘤夹闭+脑内血肿清除+去骨瓣减压术"。次日复查头颅CT：右侧颅内动脉瘤术后，右侧额颞叶血肿，脑室系统积血，蛛网膜下腔出血，局部脑膜脑膨出（图1C）。再次急诊行"脑内血肿清除术"，查脑脊液：潘氏试验（+++），有核细胞计数4 870×10 6/L，中性粒细胞85%，红细胞1 826 080×10 6/L，葡萄糖0.95 mmol/L，氯124.2 mmol/L，腺苷脱氨酶14 U/L，蛋白含量383.2 mg/dL（表1）。术后予美罗培南抗感染、甘露醇降颅压等治疗，患者术后出现持续发热，最高体温39.5℃，神志深昏迷，GCS 1T1，于2023年7月16日转至本院。既往有"糖尿病、高血压"病史10年余（具体不详）。拟"脑动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血，颅内感染"收住重症医学科。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。