目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠疼痛症状及神经元增殖的影响。方法:将雌性野生型C57BL/6小鼠（8~10周龄）按随机数字表法分为对照组、IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组（各6只）；TRPM8基因敲除小鼠随机分为TRPM8基因敲除组和TRPM8基因敲除模型组（各6只）。IC/BPS模型组、IC/BPS模型+薄荷醇组和TRPM8基因敲除模型组小鼠皮下注射尿路斑块蛋白65-84氨基酸残基（UPK3A65-84）多肽；IC/BPS模型+薄荷醇组继续注射薄荷醇。建模成功后，通过机械敏感性评估各组疼痛阈值的差异；膀胱壁注射细胞膜红色荧光探针（Dil），10 d后采集背根神经节（DRG）组织，利用Western蛋白印迹法和实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测各组TRPM8和生长相关蛋白43（GAP43）的蛋白质和mRNA含量的差异；免疫荧光技术检测DRG组织中TRPM8表达与GAP43或Dil的分布情况。分析TRPM8与IC/BPS小鼠疼痛症状的关系及在神经元增殖中的作用。结果:模型均构建成功。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组小鼠的疼痛阈值均降低［分别为（8.50±1.22）、（5.50±1.05）比（11.67±2.16），均 P<0.001］。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组TRPM8的表达量均升高，而在TRPM8基因敲除组小鼠中TRPM8未表达［分别为（3.16±0.05）、（6.46±0.21）、0比（1.00±0.06），均 P<0.001］。各组小鼠TRPM8蛋白表达量与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43 mRNA的表达增加，而TRPM8基因敲除模型组的表达下降（均 P<0.001）。GAP43蛋白表达与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43阳性神经元的数量增加，TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG Dil阳性感觉神经元数量增加，而TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。 结论:TRPM8可加剧IC/BPS小鼠的疼痛症状，其机制可能与诱导DRG水平的感觉神经增殖有关。

目的:探讨原发性骨髓纤维化（PMF）患者右心功能减退相关指标变化。方法:回顾性分析2015年1月至2019年8月江苏省连云港市第二人民医院和江苏省人民医院55例PMF患者临床资料。比较纤维化前/早期和明显纤维化期患者右心功能相关超声心动图指标和生化指标差异，采用单因素线性回归法分析肺动脉压与各生化指标的关系。结果:纤维化前/早期组患者血红蛋白水平[119 g/L（47~224 g/L）比78 g/L（33~182 g/L）]及血小板计数[233×10 12/L（5×10 12/L~984×10 12/L）比117×10 12/L（7×10 12/L~731×10 12/L）]高于明显纤维化期组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。22例有完整心脏超声结果的患者中，90.9%（20/22）患者肺动脉压增高，72.7%（16/22）患者左心房直径增加，90.9%（20/22）患者右心室舒张期内径增加，无射血分数异常者。纤维化前/早期组患者肺动脉压[48 mmHg（46~90 mmHg）比33 mmHg（20~50 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）]、左心室舒张期内径[46 mm（36~50 mm）比47 mm（43~53 mm）]、短缩率[38.1%（36.0%~38.9%）比35.4%（32.7%~37.8%）]与明显纤维化期组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。患者肺动脉压与年龄（ r=0.590）及血清铁蛋白（SF）（ r=0.608）、乳酸脱氢酶（LDH）（ r=0.711）、可溶性生长刺激表达基因2（ST-2）（ r=0.580）水平均呈正相关（均 P<0.05），与血小板计数呈负相关（ r=-0.596， P=0.003）。 结论:PMF患者易出现右心功能减退。PMF患者年龄越高、血小板计数越低或SF、LDH、ST-2水平升高时，肺动脉压越高。

目的:探讨硫酸镁联合拉贝洛尔治疗重度子痫前期疗效及对血清可溶性细胞间黏附因子1（sICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、妊娠相关血清蛋白A（PAPP-A）的影响。方法:选择2019年1月至2020年6月金华市中心医院收治的重度子痫前期患者为研究对象，采用随机数字表法分为观察组（43例）及对照组（42例），对照组给予硫酸镁治疗，观察组在对照组基础上给予拉贝洛尔治疗，于治疗前及治疗后测定24 h动态血压、尿蛋白定量及脐动脉血流动力学，检测血清sICAM-1、VEGF、PAPP-A水平。结果:两组治疗后平均动脉压、24 h尿蛋白定量均降低，治疗后观察组平均动脉压［（116.45±9.63）mmHg比（120.74±9.48）mmHg］及24 h尿蛋白定量［（1.85±0.52）g比（2.33±0.75）g］均低于对照组，差异均有统计学意义（ t=2.069、3.436，均 P<0.05）。治疗后对照组患者脐动脉阻力指数（RI）值及观察组收缩期最大流速/舒张末期最大流速（S/D）、RI值均显著降低（均 P<0.05），治疗后观察组S/D值显著低于对照组［（2.80±0.50）比（3.01±0.45）］，差异有统计学意义（ t=2.034， P<0.05）。治疗后两组sICAM-1、PAPP-A均显著降低（均 P<0.05），VEGF水平升高（ P<0.05），观察组sICAM-1［（548.52±102.74）mg/L比（647.52±124.15）mg/L］、PAPP-A［（111.74±28.52）U/L比（134.24±35.96）U/L］均低于对照组，VEGF［（32.12±7.45）ng/L比（28.17±6.23）ng/L］水平高于对照组，差异均有统计学意义（ t=4.009、3.200、2.659，均 P<0.05）。两组患者不良妊娠结局发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:硫酸镁联合拉贝洛尔对重度子痫前期有较好的治疗效果，可改善脐动脉血流动力学，其机制可能与其对血管内皮功能的影响有关。

目的:观察脐带间充质干细胞分泌的外泌体对骨性关节炎模型大鼠疼痛行为、软骨修复及背根神经节(DRG)中转录激活因子3(ATF-3)及生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响，并探讨外泌体治疗关节炎疼痛的可能机制。方法:采用随机数字表法将54只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和外泌体组，每组18只，除假手术组外，其余2组均于左后肢膝关节腔注射4 mg/50 μl单碘乙酸钠(MIA)建立疼痛模型，假手术组大鼠关节腔注射50 μl生理盐水作为对照。造模14天后，假手术组和模型组大鼠左后肢膝关节腔注射50 μl生理盐水，外泌体组大鼠注射50 μl外泌体。于造模前1天、造模后第7、14天及给药后第7、14、28天对各组大鼠机械痛阈和热痛阈进行测定；于测试后取出相应时间点DRG，采用免疫蛋白印迹法检测ATF-3及GAP-43表达情况；并取出相应时间点各组大鼠膝关节，采用苏木素伊红(HE)染色检测软骨修复情况。结果:与模型组比较，外泌体组在给药后第7天时，机械痛阈值及热痛阈值均明显增加，直到给药后第28天时差异均具有统计学意义( P<0.05)；DRG水平ATF-3蛋白表达显著降低( P<0.01)，GAP-43蛋白表达显著增加( P<0.001)；膝关节水平使用国际骨关节炎研究所(OARSI)软骨评分，在外泌体给药28天后差异具有统计学意义( P<0.01)。 结论:外泌体可减轻MIA诱导的关节炎疼痛，其镇痛机制可能与减轻神经损伤、促进神经及软骨修复有关，且神经修复早于软骨修复。

目的:观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组，每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水，高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量，并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能；Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2，MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43，GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析，两组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:与对照组比较，高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L， t＝17.53， P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g， t＝10.34， P<0.05]的含量高，刻板行为评分明显高[(0.29±0.08)分、(2.97±0.72)分， t＝14.33， P<0.01]，旷场实验中穿行空格数[(153.40±24.73)个、(92.46±19.46)个， t＝7.50， P<0.01 ]和直立次数均少[(19.34±1.98)次、(10.57±2.71)次， t＝10.12， P<0.01]，Morris水迷宫定位航行实验中平均潜伏期长[(3.14±1.67)s、(8.29±2.26)s， t＝7.10， P<0.01]，空间探索实验中穿越原平台位置次数少[(7.89±2.48)次、(2.98±1.73)次， t＝3.23， P<0.01]。高铜饮食组大鼠较对照组大鼠海马区GAP43[(1.03±0.05)、(0.48±0.02)， t＝39.56， P<0.05]、MAP2[(0.93±0.05)、(0.30±0.08)， t＝25.86， P<0.05]蛋白表达明显减少。 结论:高铜饮食可使大鼠多种神经行为功能指标异常，而海马区神经元突触界面MAP2及GAP43的表达减少可能参与了神经行为功能中学习记忆损害的发生过程。

目的:探讨血清CRP、TGF-β 1与pSS的联系。 方法:选择90例pSS患者（观察组）及30名健康人群（对照组），观察组按病情严重不同分为重度17例、中度43例、轻度30例，观察组中未发生肺间质改变（ILD）54例、合并ILD 36例（其中Ⅰ期患者15例、Ⅱ期患者13例、Ⅲ期患者8例）。ELISA测定患者和健康人血清中CRP、TGF-β 1水平，并探讨其和pSS严重程度及ILD不同分期的联系。统计方法使用方差分析，SNK- q检验或 t检验，Spearman等级相关分析等。 结果:观察组血清CRP、TGF-β 1水平分别为[（13.5±7.8）mg/L]，[（61 ±14）μg/L]，高于对照组[（3.5±1.1）mg/L]和[（28±9）μg/L]，差异有统计学意义（ t=6.980， P<0.01； t=12.086， P<0.01）。在观察组内，病情中、重度的患者其血清CRP浓度分别为[（14.6±2.1）mg/L]和[（16.5±3.3）mg/L]，比轻度患者[（11.3±3.2）mg/L]高，病情中、重度的患者其血清TGF-β 1浓度分别为[（61±13）μg/L]和[（76±18）μg/L]，比轻度患者[（51±14）μg/L]高，而且重度患者的水平提高的更显著（ F=3.634， P<0.01； F=4.661， P<0.01）；血清CRP、TGF-β 1浓度和病情严重度呈正相关[ r=0.786， P<0.01； r=0.516， P<0.01]。观察组内患者合并有ILD的患者，其血清CRP、TGF-β 1浓度分别为[（15.5±3.2）mg/L]和[（74±19）μg/L]，比无合并ILD的患者[（10.5±2.2）mg/L]和[52±14）μg/L）]高（ t=8.791， P<0.01； t=6.321， P<0.01）。观察组内，ILD Ⅱ、Ⅲ期的患者，其血清CRP浓度分别为[（16.3±8.2）mg/L]和[（19.1±10.1）mg/L]，比Ⅰ期患者[（13.4±7.3）mg/L]高，TGF-β 1浓度分别为[（74±19）μg/L]和[（85±21）μg/L]，比Ⅰ期患者[（63±15）μg/L]高，Ⅲ期的患者水平高的更显著（ F=4.640， P<0.01； F=5.673， P<0.01）；pSS患者血清CRP、TGF-β 1的浓度和ILD的分期都呈正相关关系（ r=0.718， P<0.01； r=0.809， P<0.01）。 结论:pSS患者血清CRP、TGF-β 1浓度都较健康人升高，这2种因子很可能和pSS病情活动以及合并的ILD的转归有联系。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)联合长链非编码核糖核酸X染色体失活特异性转录本(LncRNA XIST)评估膀胱癌患者预后的价值。方法:选择2018年6月至2019年6月本院收治的膀胱癌患者52例作为观察组，另选择同期接受体检的健康者43例作为对照组。两组分别于术前和体检时采集空腹状态外周静脉血，测定血清VEGF、MCP-1、LncRNA XIST水平，并进行相关性分析。术后随访1年，记录术后6个月和1年生存率。根据受试者工作特征(ROC)曲线计算血清VEGF、MCP-1、LncRNA XIST预测膀胱癌患者生存的截断值，将患者分为VEGF、MCP-1、LncRNA XIST高表达组和低表达组，分析不同亚组患者的生存情况。结果:观察组的血清VEGF、MCP-1、LncRNA XIST水平显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。VEGF表达水平与膀胱癌患者肿瘤最大直径、T分期、分化程度、肿瘤分级、局部肿瘤浸润深度、远处转移、淋巴转移有相关性( P<0.05)；MCP-1表达水平与膀胱癌患者T分期、分化程度、肿瘤分级、局部肿瘤浸润深度有相关性( P<0.05)；LncRNA XIST表达水平与膀胱癌患者T分期、分化程度、肿瘤分级、局部肿瘤浸润深度、淋巴转移有相关性( P<0.05)。血清VEGF、MCP-1联合LncRNA XIST检查对膀胱癌诊断及预后的评估价值均高于单项和双项检查(AUC＝0.909，95% CI：0.850~0.968；AUC＝0.682，95% CI：0.538~0.826)。VEGF、MCP-1和LncRNA XIST高表达组的膀胱癌患者术后1年生存率显著低于低表达组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:血清VEGF、MCP-1联合LncRNA XIST检测有助于提高膀胱癌患者诊断率，且对预后具有一定评估价值。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:探讨甲状腺结节超声评估系统(thyroid imaging reporting and data system，TI -RADS)、超声造影以及超声引导结节细针穿刺细胞学检查(fine needle aspiration cytology，FNAC)和肿瘤增殖相关基因对早期诊断甲状腺微小乳头状癌(thyroid micro-papillary carcinoma，PTMC)的准确性，评估早期转移风险。方法:回顾性总结2018年5月至2019年5月上海中医药大学附属第七人民医院收治的行手术切除病理确诊甲状腺微小结节良、恶性患者共140例的临床资料，其中良性组90例和恶性组50例。比较恶性组和良性组患者TI-RADS分级、CEUS增强模式、定量评估软件测量结节峰值强度及RT-PCR法定量检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1，CCND1)、细胞核增殖抗原(cell nuclear proliferating antigen，PCNA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)mRNA表达水平。并评估恶性组患者FNAC阳性率、肿瘤TNM分期、包膜侵犯、淋巴结转移符合率。结果:恶性组TI-RADS分级4级以上构成比显著高于良性组[92.0%(46/50)与5.6%(5/90)，χ 2＝103.718， P<0.001]；CEUS增强模式以早期低增强为主[86.0%(43/50)与6.7%(6/90)，χ 2＝91.328， P<0.001]，峰值强度值高于良性组[(6.79±1.88)与(5.32±1.46)， t＝4.968， P＝0.008]。恶性组FNAC阳性率为92.0%(46/50)。FNAC阳性：肿瘤TNM分期42例，包膜侵犯9例，淋巴结转移6例；手术切除后病理阳性：肿瘤TNM分期50例，包膜侵犯10例，淋巴结转移6例。恶性组CCND1、PCNA和VEGF mRNA表达水平显著高于良性组[(0.562±0.134)与(0.213±0.097)， t＝15.639， P<0.001；(0.453±0.126)与(0.186±0.056)， t＝20.253， P<0.001；(0.633±0.159)与(0.252±0.097)， t＝31.265， P<0.001]。 结论:超声引导FNAC判断肿瘤TNM分期、包膜侵犯和淋巴结转移，同时检测CCND1、PCNA和VEGF表达水平以及超声造影显示结节增强模式、定量评估软件测量峰值强度值对早期诊断PTMC有较好的准确性，与手术病理结果有较好的一致性。