心脏收缩力调节器(CCM)作为救治慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的新型植入性电子治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,己迅速成为心血管领域倍受关注的热点.本文综述了CCM治疗HFrEF的机制和临床研究,并根据其机制和信号传递算法对其在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、心脏再同步化治疗(CRT)反应不佳、合并心房颤动的HFrEF患者中的疗效进一步分析和展望,以期推动CCM可以满足更多、不同临床情况的心力衰竭患者的需求.

作为真核细胞至关重要的细胞器，线粒体不仅参与细胞能量代谢和细胞分化、信息传递、凋亡、调控细胞生长和周期等多种生物学过程，还参与到机体的免疫系统激活和免疫调节。免疫代谢被认为是控制免疫细胞增殖和分化的关键因素。静息淋巴细胞通过氧化磷酸化(OXPHOS)和脂肪酸氧化产生能量，而活化淋巴细胞则迅速转入糖酵解。OXPHOS及通过电子传递链产生的线粒体活性氧参与到免疫细胞的许多功能。此外，线粒体是一种动态细胞器，可提供线粒体DNA等免疫原性分子，导致免疫系统激活。本文主要从免疫原性和免疫代谢和两个方面综述线粒体在激活和调节免疫系统方面的分子机制。

肾脏是富含线粒体的器官之一，其正常运行依赖于线粒体氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）为细胞供能。线粒体复合体（mitochondrial complex，MC）构成了线粒体呼吸链（mitochondrial respiratory chain，MRC），具有电子传递和质子转移的功能，参与OXPHOS的过程。近年的研究表明，MC参与了肾脏疾病的发生发展，MC在不同的肾脏疾病中作用不尽相同。本文旨在系统综述MC的功能，总结其在急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、以糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）为主的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）、肾脏肿瘤、线粒体DNA（mtDNA）疾病等不同肾脏病领域中的作用，分析探讨MC作为新的靶点在肾脏疾病诊治中的潜在价值。

心肌代谢和能量供应障碍在心血管疾病病理、生理中起重要作用，心肌代谢和能量供应发生障碍的中间环节成为治疗和预防心力衰竭(心衰)的潜在靶点。用于改善心肌代谢和能量供应的药物，通过改变底物利用、改善线粒体电子传递链功能、增加能量从线粒体到细胞质运输，有望进一步优化心血管疾病治疗，改善患者症状和预后。为此，中国老年医学学会心电及心功能分会、中国医师协会心血管内科分会和中国心衰中心联盟专家委员会共同组织全国相关专家制定本共识，目的是规范改善心肌代谢和能量供应药物在心衰及相关疾病中的使用。

目的:探讨肿瘤细胞来源的外泌体对神经母细胞瘤细胞增殖和转移的影响。方法:使用外泌体提取纯化试剂盒对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞培养上清液中的外泌体进行提取和纯化，通过透射电子显微镜、蛋白免疫印记法对外泌体的形态、大小和标志蛋白进行鉴定。根据细胞培养基中是否加入外泌体，分为外泌体组和对照组，利用CCK-8法和Transwell实验检测外泌体对SH-SY5Y增殖活力和转移能力的影响。结果:在透射电子显微镜下可见外泌体为茶托样形状，并被一层磷脂膜所包被，直径在30～150 nm之间；蛋白免疫印记法显示，位于外泌体内、外的标志蛋白TSG101和CD63均有富集。细胞增殖实验结果表明在共培养48 h后外泌体组的细胞存活率为(0.95±0.02)与对照组(0.88±0.05)比较，差异无统计学意义( t＝2.317， P＝0.081 4)；但是在共培养72 h后外泌体组的细胞存活率为(1.09±0.09)较对照组(0.92±0.03)明显提高，且组间差异有统计学意义( t＝3.027， P＝0.038 9)。细胞转移实验结果显示，外泌体组SH-SY5Y细胞的迁移数量为(28.8±5.02)个较对照组(14.8±4.76)个明显增加，且组间差异有统计学意义( t＝4.523， P＝0.001 9)。 结论:神经母细胞瘤细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖和转移，表明肿瘤来源的外泌体能成为交叉信号传递的平台，在促进肿瘤细胞生长方面发挥自分泌的作用。

丙泊酚输注综合征(PRIS)是丙泊酚持续大剂量和长期输注引起的难治性窦性心动过缓甚至心搏骤停,主要特征包括心血管损害和衰竭、新陈代谢紊乱和乳酸中毒、横纹肌溶解症、高钾血症和急性肾损伤 [1]。它是一种非常少见，但是非常致命的综合征。导致该病的危险因素包括丙泊芬剂量大、持续输注时间长、危重病、高脂血症、及儿茶酚胺或糖皮质激素的合用等。PRIS的病理生理学表现包括损伤线粒体中脂肪酸β氧化、破坏电子传递链、阻断β受体和心肌Ca 2+通道 [2]。PRIS发病后救治很难成功,预防显得尤为重要。现就本科一例热性感染相关性癫痫综合征（FIRES）的患儿，在救治中出现PRIS并通过体外膜肺氧合(ECMO)联合血液净化(CBP)成功救治的病例报道如下。

人们通过日常生活、饮食和职业环境等暴露于各种不同的危害因素，这些危害因素的暴露会对机体造成不同程度的伤害。环境中化学有害因素暴露对线粒体的损伤日益受到关注。线粒体基因组的完整性对线粒体功能和细胞稳态至关重要，在各种有害化学环境因素的刺激下，线粒体极易出现损伤，造成线粒体功能障碍。目前，已有多种化学污染物暴露可对线粒体产生不同程度损伤，这些污染物可能通过诱发氧化应激造成线粒体结构和功能障碍，包括电子呼吸链传递障碍、线粒体膜电位变化、线粒体DNA突变/缺失、线粒体DNA拷贝数变异等方面。线粒体损伤可进一步导致细胞功能异常、凋亡和死亡等，从而诱发相关疾病。因此，本文就重金属等环境中的化学因素暴露对线粒体的损伤作用进行综述。

氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）是指糖、脂肪、蛋白质等营养物质在细胞内通过多步反应进入三羧酸循环后将产生的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinarnide adenine dinucleotide, NADH）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（reduced flavin adenosine dinucleotide, FADH 2）通过电子传递链（electron transport chain, ETC）逐级传递，传递过程中释放的能量将二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）磷酸化生成三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）的过程。

线粒体功能障碍与胰腺疾病的发生发展关系密切。线粒体内膜呼吸链的电子传递和能量传递在维持细胞正常功能中发挥着重要作用，呼吸链功能失调，细胞内极易进入氧化应激状态，随即产生大量氧化中间产物攻击线粒体蛋白、DNA等，导致线粒体功能障碍，诱发胰腺炎、胰腺癌等疾病。此外，线粒体稳态在维持胰岛β细胞正常功能中起着不可或缺的作用。本文就线粒体功能障碍在胰腺疾病中的研究情况作一综述。

琥珀酸脱氢酶（SDH）是三羧酸循环和电子传递呼吸链的关键复合物酶。目前研究认为SDHx基因突变导致线粒体功能障碍，进而激活假缺氧信号通路而致瘤。SDHx包括A、B、C、D 4个编码基因，其中任一亚基突变是SDH缺陷型（dSDH）肿瘤的最常见原因；少数可能与SDHC表观异常有关。dSDH肿瘤是一类以能量代谢缺陷为主要机制的少见肿瘤，见于胃肠间质瘤、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤、肾细胞癌、垂体腺瘤等。大量研究证实不同的SDHx亚基突变具有不同的肿瘤表型效应；免疫组织化学SDHB表达缺失是SDHx突变的可靠提示，但不能取代遗传分析，需辅以适当的基因检测确诊。在临床实践中，特定亚基突变与恶性肿瘤风险之间的相关性具有重要的诊断及预后意义，将为精准治疗提供新靶点及SDHx突变无症状携带者的个体化管理提供新策略。