探讨重庆市大气污染与小学生呼吸系统疾病的关联。采用分层整群抽样方法，根据重庆市空气污染状况随机抽取8个区县，每个区随机抽取1所小学，于2019年底对所有3~5年级小学生开展问卷调查。同时收集当年最近空气质量监测站点大气污染物浓度数据。采用非条件logistic回归模型分析生活居住环境、行为习惯及大气污染暴露对小学生呼吸系统疾病的影响。本研究共纳入5 918名小学生，呼吸系统患病率为21.54%，男生和女生患病率分别为23.38%、19.59%。调查学校空气质量指数（AQI）平均值为67，PM 10、PM 2.5、NO 2、O 3超标率分别为1.16%、6.92%、0.99%、5.65%，SO 2、CO未超标。调整相关因素后，logistic回归分析显示，大气污染高暴露地区（ OR=2.52）、家中使用空气污染相关化学品（ OR=1.47）、有被动吸烟（ OR=1.27）、家中养宠物（ OR=1.18）的小学生呼吸系统患病风险更高（均 P<0.05）。此外，AQI（ OR=1.18）、PM 10（ OR=1.20）、PM 2.5（ OR=1.35）和NO 2（ OR=1.11）年均值升高小学生呼吸系统患病风险增加（均 P<0.05）。综上，重庆市小学生呼吸系统患病与生活居住环境、行为习惯以及环境空气质量有关，大气污染物中PM 10、PM 2.5和NO 2暴露浓度升高可导致小学生呼吸系统疾病患病风险增加。

进入环境化学物的数量日益增长导致基于动物毒性测试的风险评估体系难以满足当前需求，亟待变革。伴随高通量检测技术的广泛应用，暴露组学在风险评估中的应用价值逐渐显现，通过对环境外暴露和机体内暴露水平的动态监测，研究生命不同时期（尤其是生命早期）环境混合暴露对健康的影响。在风险评估中引入暴露组学，系统研究基因-环境交互作用，为构建暴露-生物标志物-疾病发生网络提供可靠依据。本综述从暴露组学研究进展、在风险评估中的应用和当前存在的问题、机遇与挑战，概述暴露组学在环境化学物风险评估中的重要性和应用前景。

人们通过日常生活、饮食和职业环境等暴露于各种不同的危害因素，这些危害因素的暴露会对机体造成不同程度的伤害。环境中化学有害因素暴露对线粒体的损伤日益受到关注。线粒体基因组的完整性对线粒体功能和细胞稳态至关重要，在各种有害化学环境因素的刺激下，线粒体极易出现损伤，造成线粒体功能障碍。目前，已有多种化学污染物暴露可对线粒体产生不同程度损伤，这些污染物可能通过诱发氧化应激造成线粒体结构和功能障碍，包括电子呼吸链传递障碍、线粒体膜电位变化、线粒体DNA突变/缺失、线粒体DNA拷贝数变异等方面。线粒体损伤可进一步导致细胞功能异常、凋亡和死亡等，从而诱发相关疾病。因此，本文就重金属等环境中的化学因素暴露对线粒体的损伤作用进行综述。

心血管疾病（CVD）是导致人类死亡和健康寿命损失的主要病因，居全球疾病负担首位。除高血压、糖尿病等传统CVD的危险因素以外，环境中的化学污染物也会对CVD的发生发展产生影响。本文选取金属或类金属以及持久性有机污染物，探讨上述两种环境化学污染物暴露与CVD的研究进展，为通过优先治理环境中化学污染物来有效预防CVD提供科学依据。

职业及环境暴露相关性肺病为由于吸入职业或生活环境中的粉尘颗粒或化学烟雾导致的肺部疾病，目前其临床诊断主要依据临床信息以及影像学表现。其病理学表现较为多样，但也具有一定特征性。本文总结并详细介绍职业相关性肺病的常见病理特征、鉴别诊断及诊断中需要注意的问题，以期提高病理及临床医师对此类疾病的认识。

微塑料是指粒径小于5 mm的塑料纤维、颗粒或者薄膜，其污染已经成为全球重大环境问题之一。人体通过摄入、吸入和皮肤接触暴露于微塑料。微塑料可通过细胞毒性与干扰信号转导、影响能量动态平衡和新陈代谢、导致免疫功能紊乱，以及作为微生物和有毒化学物质的载体等机制影响母胎健康。本文旨在综述微塑料的理化性质、人体暴露途径、对母胎的不良效应及其作用机制。

糖尿病视网膜病变(DR)是由持续高血糖状态导致的一种慢性进行性视网膜病变，已成为我国人群中重度视力损伤和盲的主要原因之一。然而，目前对于DR发生和发展的相关因素仍未完全明确。目前研究确认的部分环境污染物，如空气颗粒物、硫化氢、钴、镉、铯、邻苯二甲酸酯、甲基乙二醛和2-哌啶酮等，可能会通过氧化应激、炎症反应和血管内皮细胞生长因子的相关通路增加DR的发病风险或加速病程进展。为了明确环境污染物暴露与DR之间的因果关系和剂量－反应关系，仍需要进一步研究探索具体的发病机制，并进行对环境暴露量化测量的纵向研究。本文就包括空气污染、重金属污染和化学污染在内的环境污染物与DR相关的近期流行病学研究结果和病理生理机制进行综述。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

环境化学污染物给人体健康带来多种危害。表观遗传可能是环境化学污染物暴露与人体健康不良后果之间的重要媒介。许多环境化学污染物暴露可通过表观遗传机制来调控基因的表达和促进疾病发生、发展。我们概述表观遗传学的机制以及重金属砷、双酚A、邻苯二甲酸二辛酯和苯暴露与表观遗传学之间的最新研究进展。深入了解和研究环境化学污染物暴露与表观遗传之间的关联作用，进一步阐明疾病的发生和发展机制。

风险评估方法是保障人类健康和环境安全的必要技术手段。基于动物实验获取毒性数据的传统风险评估，由于动物实验通量低、周期长、成本高和高剂量外推至人类暴露剂量的不确定性等问题，难以满足大量化学品亟需开展风险评估的需求。毒作用模式（MOA）和有害结局路径（AOP）风险评估框架的提出为我们开发新型、高效的评价方法指明了方向。本综述介绍了MOA和AOP的基本概念、内容以及两者之间的关系，并以丙烯酰胺（AA）为例，简述MOA/AOP框架在化学物风险评估中的具体应用，以期为更好运用MOA/AOP框架进行化学物风险评估提供理论指导。