[目的]为明确几丁质和鞭毛蛋白衍生肽flg22诱导的辣椒幼苗先天免疫生理响应特征,探讨辣椒先天免疫生理响应与辣椒抗多种病害的关系.[方法]以5个四川本地辣椒品种幼苗为试材,鉴定它们对青枯病和疫病病情指数和抗性水平,采用水培法培育幼苗并进行外源几丁质和flg22处理,检测各品种不同诱导时间下幼苗根系生长、气孔孔径、胼胝质沉积、活性氧(ROS)积累和SOD、CAT活性,以及先天免疫相关基因表达量的变化,综合评价其生理响应及其与抗病性关系.[结果](1)各品种幼苗青枯病和疫病病情指数以'川腾10号'最低,抗病性最强,以'本地条椒'最高,抗病性最弱.(2)外源几丁质和flg22抑制了各品种幼苗根系生长速率,诱导离体叶片气孔闭合,促进叶片细胞壁胼胝质沉积加厚,ROS含量持续增加,SOD和CAT活性不断提高.各品种幼苗先天免疫生理响应指标的平均隶属函数值以'川腾10号'最高,'本地条椒'最低,并且平均隶属函数值与疫病、青枯病病情指数均具有显著负相关性.(3)外源flg22和几丁质诱导'川腾10号'幼苗先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3显著上调表达.[结论]外源flg22和几丁质可诱导辣椒幼苗先天免疫生理响应,且响应程度强弱在品种间存在差异,依据生理响应指标通过隶属函数可综合评价辣椒品种的抗病水平;'川腾10号'的平均隶属函数值最高,多抗性水平最好,这与其先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3的显著上调表达有关.

脓毒症是指当宿主由于感染所导致的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍 [1]。在细菌或病毒感染的过程中，入侵的病原体会遇到宿主的先天免疫屏障，先天免疫系统能够通过各种模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)来识别不同的病原体 [2]。在大多数情况下，先天免疫系统就能够消除入侵的病原体，但有时病原体会突破先天免疫，宿主原有的免疫稳态被破坏，机体则相继表现出过度炎症反应与免疫抑制这两个截然不同的结果 [3]。根据研究表明，2017年全球共有4 890万例脓毒症病例，其中因脓毒症死亡的有1 100万例，约占全球死亡人数的20% [4]。此外，脓毒症的发病率和病死率在老年人中居高不下，在我国仍然是威胁人们健康与生命的常见疾病 [5]。目前关于脓毒症的治疗仅限于前期的抗菌治疗，液体复苏，血管活性药物，充分供氧等常规治疗，并没有特异性的治疗手段 [6]。因此，寻找脓毒症新的治疗靶点，降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的预后是急危重症领域的一个的长期目标。

由于易感个体种类和耐药性病原体的增加，肺炎仍是威胁人类健康的全球问题。Toll样受体(TLR)可以在固有免疫中识别病原微生物表面的病原模式相关分子并启动固有免疫应答。他可以参与不同抗感染机制，在不同病原菌所导致的肺部感染性疾病中发挥着重要的作用。本文就近年来国内外对于TLR在肺部感染中的研究进展进行综述。

X染色体失活（XCI）是雌性哺乳动物胚胎发育过程中的自然现象，然而约30%的X连锁基因可以逃避XCI，这种现象可能是导致SLE患病性别差异的原因之一。近年来学者利用前沿的单细胞测序技术、CRISPR-Cas技术等对人类XCI及其免疫特征与SLE疾病表型及其性别差异的内在联系予以研究，不断取得了新突破。Toll样受体（TLR）是一种模式识别受体，可以识别病原体相关分子模式（PAMPs）。已证实TLR可以通过激活多种免疫细胞从而在SLE的发病过程中起到重要作用，最新研究表明，部分种类的TLR如TLR7等可以通过逃避X染色体的随机失活增加X染色体中具有致病效应的基因剂量，继而增加女性对于SLE的易感性。本文就SLE中X染色体失活与TLR相关性研究最新进展予以综述。

高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus，HR-HPV)持续感染是宫颈癌发生的明确病因，但并非所有HR-HPV感染都会导致宫颈癌，说明多种因素参与调节HR-HPV的致病性。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是一类模式识别受体，能特异性识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)激发宿主抗病毒的固有和适应性免疫。相关研究表明HR-HPV通过调节TLRs的表达和信号通路改变局部免疫微环境，导致病毒持续感染以及宫颈癌发生。本综述将总结并讨论TLRs在HPV感染致宫颈癌中的免疫作用和可能的致病机制以及TLRs激动剂在HPV疫苗中的应用。

烟曲霉(Aspergillus fumigatus,A.fumigatus)是最普遍的空气传播真菌病原体,可导致免疫功能低下患者发生致命的侵袭性曲霉病.对病原体与宿主免疫系统的相互作用过程的了解是理解其致病性的关键.通过保守的跨膜或可溶性的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)识别病原体表面上的保守分子结构,称为病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs).C型凝集素受体(C-type lectin receptors,CLRs)是PRRs中主要受体家族之一,CLRs可以通过C型凝集素样结构域(C-type lectin-like domains,CTLDs)来识别β-葡聚糖、甘露糖、几丁质等真菌细胞壁成分,从而诱导固有免疫和获得性免疫来清除病原体.目前烟曲霉中所涉及的CLRs主要为Dectin-1、Dectin-2、MelLec、DC-SIGN等,这些CLRs在宿主细胞识别烟曲霉中起着至关重要的作用,并且针对Dectin-1及Dectin-2已开发出新型抗烟曲霉药物.因此为了进一步了解与烟曲霉相关的各类CLRs的作用机制及其相关信号通路,为开发新型抗真菌药物提供一种新思路,文章对与烟曲霉相关的CLRs最新研究进展进行了综述.

在免疫应答过程中,除了病原体相关的分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)被免疫细胞表面模式识别受体(pathogen recognition receptors,PRRs)识别外,被感染或损伤的细胞可以释放一类称为警报素(alarmins)家族的分子,如IL-1α、IL-33、S100、ATP、防御素(defensins)等,该家族分子可被免疫细胞或非免疫细胞相应的受体识别,继而影响后续的炎症反应和免疫应答.警报素家族分子是损伤的通用标志,也是免疫系统的早期预警信号,其参与白细胞趋化、多种免疫细胞活化和增殖等过程,从而在决定免疫应答类型中发挥关键作用.近来诸多研究发现警报素也参与了机体抗真菌免疫应答的过程,并且在抵御部分常见真菌感染中至关重要.该文主要就细胞核来源(IL-1α、IL-33、HMGB-1)、细胞浆来源(S100,ATP)及细胞器来源(α和β防御素、LL-37)的警报素在抗白念珠菌、烟曲霉、新生隐球菌这三种机会致病真菌免疫应答中的作用进行综述.

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍,脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症,死亡率高,预后不良,但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确,尚无针对性的治疗措施.现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状,为未来的研究和干预方向提供新思路.

脓毒症是机体对感染免疫失调导致危及生命的器官功能障碍.当感染发生时,病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)启动炎症反应,以清除病原体.然而,免疫系统的强烈激活可能导致细胞功能障碍和器官衰竭.其受损的宿主细胞释放损伤相关分子,并通过损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)途径放大炎症反应形成细胞因子风暴.有趣的是,在脓毒症期间,中性粒细胞从强大的抗菌保护效应转变为组织损伤和器官功能障碍的危险介质.而血液净化作为脓毒症的重要治疗策略,其清除目标也发展到了除炎症介质外的免疫细胞.这篇综述总结了脂多糖、细胞因子、DAMPs和中性粒细胞在脓毒症发病机制中的作用,详述了脓毒症时靶向内毒素、细胞因子、炎症级联反应上游(免疫细胞)的不同血液净化方式及相应的临床研究.

帕金森病(PD)是第二常见的神经退行性疾病,主要临床症状为运动障碍,给患者带来极大困扰.近年来大量研究表明,PD与外周和中枢炎症密切相关.PD患者首先出现便秘等运动前症状,肠道屏障功能障碍和肠道微生物失调加速肠神经胶质细胞激活、α-突触核蛋白聚集以及外周免疫细胞增殖,产生各种促炎细胞因子和趋化因子.大脑内,各种病原体相关分子模式(PAMPs)和组织相关分子模式(DAMPs)激活小胶质细胞,主要通过TLRS-NF-κB-NLRP3信号通路促进NLRP3炎性小体组装,促炎因子释放,最终导致多巴胺能神经元死亡.外周促炎因子使血脑屏障通透性增加,淋巴细胞、单核/巨噬细胞等外周免疫细胞进一步加剧中枢神经炎症.文中总结了外周炎症和中枢炎症在PD发病中的作用,为今后治疗PD提供可能的治疗靶点.