患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:分析动态心电图联合血清脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平在评估呼吸道感染并发病毒性心肌炎患者病情严重程度中的临床价值。方法:回顾性选取2018年1月至2022年12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院收治的125例呼吸道感染患者，依据是否并发病毒性心肌炎分为并发组（71例）、未并发组（54例），对比动态与常规心电图的特征，分析并发组与未并发组入院时血清BNP、CK-MB水平，对比不同心肌炎病情患者的动态心电图、血清BNP及CK-MB，分析其联合诊断价值。结果:动态心电图中房性早搏及窦性心动过速等检出率高于常规心电图[38.03%（27/71）比22.54%（16/71）、28.17%（20/71）比14.08%（10/71）]（ P<0.05）；并发组入院时血清BNP、CK-MB水平均高于未并发组[（104.26 ± 10.75） ng/L比（54.11 ± 5.69） ng/L、（17.89 ± 1.86） U/L比（13.46 ± 1.42） U/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；呼吸道感染并发重症病毒性心肌炎患者（37例）动态心电图中房性早搏、窦性心动过速、短阵室性心动过速、一度房室传导阻滞、ST段改变、QRS低电压检出率及入院时血清BNP、CK-MB水平均高于并发轻症病毒性心肌炎患者（34例）[51.35%（19/37）比23.53%（8/34）、43.24%（16/37）比11.76%（4/34）、32.43%（12/37）比11.76%（4/34）、29.73%（11/37）比8.82%（3/34）、43.24%（16/37）比14.71%（5/34）、24.32%（9/37）比5.88%（2/34）、（107.19 ± 10.56） ng/L比（101.08 ± 10.18）ng/L、（18.33 ± 1.85） U/L比（17.41 ± 1.76） U/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；以临床病理诊断为准，动态心电图、入院时BNP、入院时CK-MB、三者联合诊断急性上呼吸道感染并发病毒性心肌炎的 Kappa值分别是0.784、0.765、0.733、0.879，且联合检测灵敏度、准确度更高。 结论:动态心电图联合血清BNP、CK-MB能较好评估呼吸道感染并发心肌炎患者病情严重程度，可加以监测。

目的:探索真实世界中应用蒽环类药物（AC）的血液系统肿瘤患者心血管事件的发生情况及影响因素。方法:本研究为回顾性研究。入选2018年1月1日至2021年7月31日于大连医科大学附属第一医院住院的所有应用过AC的淋巴瘤、白血病患者共408例。依据患者是否发生心血管事件将其分为心血管事件组（74例）和非心血管事件组（334例）。主要终点事件是患者在应用AC后出现的心血管事件（包括心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死等）；次要终点事件是全因死亡、心原性死亡、因心血管事件停止化疗。采用多因素logistic回归分析筛选心血管事件发生的危险因素，采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存时间。结果:本研究共纳入408例患者，年龄（55.6±14.9）岁，其中男性227例（55.6%）。中位随访时间为45个月，随访期间74例（18.1%）出现了心血管事件，为心血管事件组，余334例为非心血管事件组。心血管事件组中心力衰竭45例（38例为射血分数保留型心力衰竭）、心律失常30例、急性心肌梗死4例、心肌炎/心包炎2例。多因素logistic回归分析结果显示高血压病程≥10年（ OR=2.328，95% CI 1.055~5.134， P=0.036）、年龄（ OR=1.024，95% CI 1.003~1.045， P=0.027）是发生心血管事件的独立影响因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示心血管事件组的全因死亡率高于非心血管事件组（47.3%比26.6%， P=0.001）。心血管事件组中有9例（12.2%）因心血管事件停止化疗，7例（9.5%）因心血管事件死亡。 结论:尽管淋巴瘤、白血病患者应用AC后发生的心血管事件以心力衰竭为主，但心律失常等事件亦不少见；出现心血管事件可增加患者全因死亡风险；年龄、长期高血压是淋巴瘤、白血病患者应用AC后出现心血管事件的独立危险因素。

肾综合征出血热主要引起急性肾脏损伤，并发心肌炎者临床较少见，个案报道提示合并心肌炎的患者预后较差。本例患者早期肾综合征出血热抗体呈阴性，恢复期发生了血清学转换，并发心肌炎。尽管心肌酶谱(包括肌钙蛋白)和N末端B型利钠肽原等指标明显升高，但患者缺乏典型心肌炎临床症状，予以抗病毒治疗、连续性肾脏替代治疗和营养心肌对症治疗后，病情好转，其间心肌炎未对疾病的发生、发展产生重大不良影响。

目的:探讨免疫检测点抑制剂（immune checkpoint inhibitor，ICI）诱导心肌炎的临床病理学特点和可能的发病机制，以提高对该类新型心肌炎的认识。方法:于北京大学第一医院2020—2022年因ICI治疗不良反应就诊的病例中，筛选出经心肌活检确诊为ICI诱导心肌炎2例。收集患者临床资料、组织形态学特点、心肌细胞PD-L1表达、炎性细胞分类进行分析，并复习相关文献。结果:例1男，64岁，患胃印戒细胞癌。例2男，56岁，患肺鳞状细胞癌。2例均在接受PD-1抑制剂治疗期间发生急性心肌炎，病情进展迅速，例2病情比例1更危急。心肌活检，2例均可见心肌坏死，多量炎性细胞浸润，但纤维化不明显，符合心肌炎Dallas标准。例1和例2中，变性、坏死心肌占标本总面积的百分比分别为10%和30%，最密集区炎性细胞计数分别为150个/HPF和350个/HPF。CD20阳性细胞，例1为5个/HPF，例2为0个/HPF。CD3阳性细胞，例1为60个/HPF，例2为100个/HPF。CD8阳性细胞，例1为50个/HPF，例2为90个/HPF。CD68阳性细胞，例1为70个/HPF，例2为200个/HPF。PD-L1阳性心肌细胞均集中于炎症区，例1占全部心肌细胞约8%，例2约30%。结论:ICI诱导心肌炎，发病急、症状重、进展快。其组织形态符合心肌炎Dallas标准；病灶内心肌细胞表达PD-L1，浸润炎性细胞由CD8阳性T淋巴细胞和巨噬细胞组成，巨噬细胞数量明显超过淋巴细胞。综合上述病理学特点，并结合临床用药史，即可诊断ICI诱导心肌炎。心肌损伤的严重程度与PD-L1阳性心肌细胞的百分比、CD8阳性淋巴细胞和巨噬细胞的密度呈正相关。

儿童暴发性心肌炎(FM)是以血流动力学障碍为突出表现的急性心肌炎症病变。起病急、病情进展迅猛，可导致心肌细胞水肿、坏死，发生心源性休克甚至猝死。该病早期症状常不典型，实验室检查存在非特异性指标，容易出现漏诊情况，如果不能及时识别及诊断，早期死亡率将明显升高。心电图、超声心动图及心脏磁共振检查对于疾病早期发现及预后评估具有重要意义，机械循环支持是目前治疗该病的有效措施。目前有越来越多的研究关注于儿童FM的临床诊断及治疗，尤其是早期识别并积极治疗，对于提高患儿生存率及改善日后生存质量具有重要意义。现就目前儿童FM的诊断及治疗进行综述。

流行性感冒(简称流感)是一种常见的上呼吸道感染，通常具有自限性，但可引起危及生命的并发症。心肌炎是一种最常由病毒感染引起的心肌非特异性炎性损伤，其常见的病原体主要包括柯萨奇B组病毒、埃可病毒、巨细胞病毒，流感相关性心肌炎较为少见。流感性心肌炎绝大多数与甲型流感相关，其临床表现复杂多样，从无症状的心电图异常，到爆发性心肌炎、甚至心源性休克。随着近年来我国乙型流感发病率的逐年增加，乙型流感相关性心肌炎应引起临床重视。本文报道1例成人乙型流感并发急性心肌炎，经抗病毒及抗心衰治疗后心功能基本恢复正常的病例。

体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）技术已成为急性心功能衰竭患儿的临床首选治疗手段之一 [1]，其适用的儿科病种包括暴发性心肌炎 [2]和复杂先天性心脏病术后体外循环脱机困难等引起的严重心功能衰竭等 [3]。常用的插管方式包括颈部插管和正中插管 [4]。静脉-动脉体外膜氧合（veno-arterial ECMO, VA-ECMO）能有效恢复患儿全身循环灌注，但对左心室（left ventricle, LV）的潜在影响不容忽视 [5]。主动脉插管持续泵血增加主动脉根部压力和左室后负荷，进一步加重左室缺血和室性心律失常 [6]。左心室血栓可导致脑梗等致死性并发症 [7]。左心减压能快速有效降低左心负荷，为心脏功能恢复争取更多的时间 [8]。近年来，ECMO支持下，左心减压对于严重左室功能不全的患儿的重要性已得到广泛认可 [9]。截止2020年9月，浙江大学医学院附属儿童医院心脏中心共完成94例患儿V-A ECMO心脏支持，儿童80例（85.1%），新生儿14例（14.9%），撤机率59.6%。2010—2019年V-A ECMO支持下左心减压共完成5例，4例死亡、1例存活，现将相关临床资料和经验分析汇总如下。

目的:比较生存出院的暴发性心肌炎（FM）和非暴发性心肌炎（NFM）患者的远期预后，并分析FM患者出院后心功能受损的危险因素。方法:该研究为回顾性研究。连续纳入2017年1月至2020年12月于华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科住院的急性心肌炎患者，根据心肌炎的类型分为FM组和NFM组。然后，根据左心室射血分数（LVEF）是否持续<55%，将FM组患者进一步分为心功能正常组和心功能受损组。所有急性心肌炎患者均给予抗病毒、免疫调节、免疫抑制及对症支持治疗，FM患者均采用“综合救治方案”进行救治。通过电子病历系统收集入选患者基线（入院时）临床资料。患者出院后第1、3、6和12个月返院随访，以后每年随访1次。主要观察终点包括主要不良心脑血管事件、LVEF持续<55%和左心室增大。采用Kaplan-Meier生存曲线分析FM组及NFM组患者随访过程中发生LVEF持续<55%及左心室持续增大的情况，并采用Log-rank检验进行组间比较。采用Cox回归模型分析FM患者心功能受损的危险因素。结果:共入选急性心肌炎患者 125例，其中FM组66例、NFM组59例。与NFM 组比较，FM组患者住院期间LVEF最低值<55%者比例较高（ P<0.01）、住院期间LVEF恢复时间较长（ P<0.01）。两组患者出院时LVEF<55%者比例相当（ P=0.071）。随访12（6，24）个月，FM组1例（1.5%）患者出院后发生心原性死亡，16例（24.2%）患者出院后LVEF持续<55%，8例（12.1%）患者左心室增大；NFM组3例（5.1%）患者LVEF持续<55%，1例（1.7%）患者左心室增大。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，FM组患者LVEF持续<55%的发生率高于NFM组（ P=0.003），左心室增大的比率亦高于NFM组（ P=0.024）。FM组患者的亚组分析结果显示，与心功能正常组比较，心功能受损组起病至入院时间更短（ P=0.011）、出院时LVEF<55%占比更高（ P=0.039）、接受冠状动脉造影的比例更高（ P=0.014）、住院期间LVEF恢复时间更长（ P=0.036）。多因素Cox回归分析结果显示，住院期间LVEF恢复时间长是FM患者出院后心功能受损的独立危险因素（ HR=1.199，95% CI 1.023~1.406， P=0.025）。 结论:生存出院的FM患者发生LVEF持续降低及左心室增大的比例高于NFM患者。住院期间LVEF恢复时间长是FM患者出院后心功能受损的独立危险因素。

目的:观察分析体外膜肺氧合(ECMO)在心源性休克(CS)患者治疗中的应用效果，研究患者症状改善与并发症发生情况并总结有效护理措施。方法:对东莞康华医院2016年1月至2018年1月期间接受ECMO支持治疗的6例心源性休克患者进行回顾性分析，观察应用ECMO前患者状态，分析应用时机、置管方法、药物使用及并发症发生情况，记录治疗前和治疗后2 h/12 h/48 h患者血液动力学指标变化。结果:6例心源性休克患者中急性爆发性心肌炎2例、急性心肌梗死2例、阵发性室性心动过速和冠状动脉旁路移植各1例。应用ECMO治疗前6例患者均进行心肺复苏10～180 min，2例患者实施经皮冠状动脉介入治疗，1例联合主动脉内球囊反博(IABP)支持治疗。应用ECMO治疗后2 h患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(SvO 2)、pH及乳酸(LA)均出现明显改善，与治疗前比较差异有统计学意义( P<0.05)；治疗后12 h/48 h各项指标与治疗前、治疗后2 h比较，差异有统计学意义( P<0.05)。5例患者休克改善、病情稳定后顺利撤机，撤机成功率为83.33%。观察疗效及并发症发生情况，1例患者并发急性肾功能不全和弥散性血管内凝血(DIC)致死；2例患者置管位置出血；1例患者发生感染。 结论:心源性休克患者及时应用ECMO治疗有助于改善血液动力学指标与休克症状，把握ECMO应用时机、合理置管、正确使用药物以及加强临床护理都是减少并发症、保证ECMO疗效的关键内容。