目的 探讨磁共振动态增强成像中时间-信号强度曲线(DCE-TIC)联合弥散加权成像表观扩散系数(DWI-ADC)在乳腺癌新辅助化疗后病理反应性评估中的作用.方法 筛选女性乳腺癌患者147例,根据新辅助化疗(NAC)后是否发生显著病理反应性将患者分为病理组织学显著反应(MHR)组(n=51)和非显著反应(NMHR)(n=96).比较2组TIC曲线类型和ADC值,并通过多因素Logistic回归模型分析NAC后发生MHR的影响因素,用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析时间-信号强度曲线(TIC)曲线与ADC对乳腺癌NAC后发生MHR的评估效能.结果 NAC后,MHR组TIC曲线类型降低的患者占比及△ ADC％值均大于NMHR组(P＜0.05).MHR组ER阴性、PR阴性及分子亚型三阴型的患者占比大于NMHR组,分子亚型LuminalB型占比则小于NMHR组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析模型结果显示,ER与PR阴性、三阴型分子亚型、TIC类型降低和高△ ADC％是NAC后发生MHR的影响因素(P＜0.05).ROC曲线显示,TIC类型降低、ΔADC％及二者联合诊断NAC后发生MHR的AUC分别为0.735、0.885、0.951,联合诊断效能高于单一指标(P＜0.05).结论 TIC类型降低及高△ ADC％是乳腺癌NAC后发生MHR的影响因素,并且二者均对NAC后发生MHR有一定的评估效能,二者联合效能更高.

目的:研究CDK6和FOXM1在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）组织中的表达情况，探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:利用Oncomine 4.5数据库分析PTCL组织中CDK6和FOXM1的表达水平；收集山西省肿瘤医院病理科2006年1月至2018年12月诊断的166例PTCL患者病历资料及存档石蜡标本，应用免疫组织化学（IHC）EnVision法检测166例PTCL组织中CDK6和FOXM1的蛋白表达水平，并以30例淋巴结反应性增生组织作为对照。结果:男性104例，女性62例，年龄3~85岁，平均年龄53岁。Oncomine 4.5数据库中的数据显示，PTCL组织中CDK6和FOXM1 mRNA的表达明显高于正常组织（ P<0.05）。PTCL组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为27.7%（46/166）与80.7%（134/166），主要见于肿瘤细胞的细胞核，呈弥漫强阳性表达；在30例淋巴结反应性增生组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为0（0/30)和30.0%（9/30），主要表达于淋巴滤泡生发中心，T区细胞不表达。PTCL组织中CDK6、FOXM1及两者蛋白共表达均与患者的Ann Arbor分期、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（ P<0.05），与患者总生存期呈负相关（ P<0.05）。CDK6蛋白表达与FOXM1蛋白表达呈正相关（ P<0.05）。 结论:CDK6、FOXM1可能是诊断及治疗PTCL的新靶点。CDK6的过表达可能导致转录因子FOXM1功能增强，且CDK6及FOXM1的过表达作为不利因素促进了PTCL的发生发展。

支气管哮喘（简称哮喘）是一种反复发作的慢性气道炎性疾病。气道重塑是哮喘的重要病理生理特征，气道重塑过程中的病理改变加速了肺功能的恶化，同时也降低了对治疗的反应性。外泌体是由多种细胞释放的胞外生物性囊泡，包含多种生物信息分子，介导细胞间信号转导，参与炎性反应和免疫调节等多种生理病理过程。作为介导炎性反应和免疫反应的介质，外泌体在哮喘的气道重塑中发挥重要作用。

目的:探讨淋巴上皮瘤样癌（LELC）的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断及预后。方法:分析2008年1月至2018年12月台州恩泽医疗中心（集团）浙江省台州医院收集的21例LELC的临床资料、病理特点、免疫组织化学染色及原位杂交结果，并复习相关文献。结果:21例LELC中，发生于涎腺8例、胃5例、肺6例、乳腺1例、宫颈1例。HE染色显微镜下形态相似，在丰富的淋巴细胞背景中见散在分布低分化或未分化的癌细胞，呈巢片状排列，免疫组织化学显示癌细胞表达广谱细胞角蛋白（CKpan）、p63、p40，间质反应性淋巴细胞表达CD8、CD20。原位杂交EB病毒编码的小RNA（EBER，16/21）阳性。结论:LELC是少见的上皮性恶性肿瘤，大部分与EB病毒感染相关，具有独特的临床病理学特征，预后相对较好。

目的:评价床旁超声在监测感染性休克患者心排血量（CO）和容量反应性中的临床价值。方法:采用前瞻性调查研究方法。选择2020年11月25至2021年4月30日在郑州大学人民医院，河南省人民医院重症医学科因病情需要行脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测的24例感染性休克机械通气患者作为研究对象。记录患者的基本资料及实验室检查结果，采用PiCCO监测入组时（0 h）和入组后2、6、12、24、48 h的CO、每搏量变异度（SVV）；同时行床旁经胸心脏超声测定左室流出道速度时间积分（VTI）、下腔静脉直径（dIVC），并计算CO、VTI变异率（△VTI）和dIVC变异率（△dIVC）。以PiCCO监测的数值为标准，对床旁超声测量的指标进行一致性检验及相关性分析。结果:24例患者中有22例获得了满意的超声多普勒图像，入组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）及体温均符合感染性休克的病理生理特征。随治疗时间延长，患者HR、CO均逐渐下降，MAP逐渐升高，于入院后48 h达峰值或谷值，且与入组时比较差异有统计学意义〔HR（次/min）：90.36±15.35比116.82±19.82，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：87.82±11.06比58.82±9.85，CO（L/min）：4.80±0.56比6.78±1.31，均 P<0.05〕。PiCCO和床旁超声测定的CO总体上具有良好的一致性〔分别为5.36（4.78，6.33）L/min和5.21（4.88，6.35）L/min〕，各时间点平均差异值为（-0.02±0.69）L/min，95%一致限范围为-1.35~1.34，且二者具有高度相关性（ rs＝0.800， P<0.001）；PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△dIVC具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）和21.00%（14.00%，25.75%）〕，各时间点平均差异值为（-3.16±6.89）%，95%一致限范围为-16.89~10.54，且二者具有中度相关性（ rs＝0.702， P<0.001）。PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△VTI具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）、16.00%（11.25%，20.75%）〕，各时间点平均差异值为（13.03±14.75），95%一致限范围为-1.72~27.78，且二者具有高度相关性（ rs＝0.918， P<0.001）。 结论:床旁超声能准确评估感染性休克患者的CO及容量反应性，且△VTI在评估容量反应性时优于△dIVC。

目的:探讨肝反应性淋巴样组织增生（RLH）的 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG） PET/CT双时相显像表现。 方法:回顾性分析2016年9月至2021年7月于复旦大学附属中山医院行 18F-FDG PET/CT双时相显像并经手术标本或穿刺组织病理学检查结果确诊为肝RLH的7例患者的临床资料和影像资料，其中男性2例、女性5例，年龄（60.4±3.7）岁。观察肝RLH的 18F-FDG PET/CT显像表现，分别测量及计算病灶长径、病灶与邻近肝脏的CT值、早期显像及延迟显像的最大标准化摄取值（SUV max）、肝本底SUV max、滞留指数（RI）。符合正态分布的计量资料的比较采用两独立样本 t检验。 结果:7例肝RLH患者中，71.4%（5/7）患者为单发病灶、28.6%（2/7）患者为多发病灶，共11个病灶，均位于肝包膜下，其形态呈类圆形或椭圆形，边界模糊，长径5.5~19.2（14.9±1.2） mm。CT平扫结果显示，11个病灶密度均匀，其中2个病灶呈等密度，9个病灶呈低密度，其CT值为（42.1±3.1） HU，低于邻近肝实质的CT值（55.9±1.5） HU，且二者的差异有统计学意义（ t=-7.36， Ρ<0.001）。 18F-FDG PET/CT显像结果显示，63.6%（7/11）病灶的 18F-FDG摄取高于肝实质，其中85.7%（6/7）病灶延迟显像的SUV max升高，14.3%（1/7）病灶延迟显像的SUV max降低，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为6.2±0.4和6.8±0.7，RI为12.2%（8.9%，15.5%）；36.4%（4/11）病灶的 18F-FDG摄取低于或邻近肝实质，延迟显像病灶的SUV max无明显变化，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为2.2±0.4和2.1±0.4。 结论:肝RLH病灶多位于肝包膜下，呈均匀稍低密度灶，边界模糊。 18F-FDG PET/CT显像显示多数病灶 18F-FDG高摄取，少数病灶呈等摄取或低摄取，延迟显像SUV max多升高，多发病灶 18F-FDG摄取相近或相差很大。

近年来的研究表明，容量过负荷是合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征或脓毒症的重症患者肾脏功能损害加重、肾功能恢复率降低和病死率增加的独立危险因素。容量过负荷对肾功能的损害可能与肾静脉高压、肾间质水肿有关，并最终导致肾血流量和肾小球滤过率下降。然而，通过利尿剂或连续性肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）进行液体清除会增加患者血容量不足、血流动力学不稳定、组织器官灌注不足等风险。因此，CRRT期间对AKI患者进行准确的容量状态评估与管理至关重要。中华医学会肾脏病学分会专家组基于循证医学证据及临床经验制定了《CRRT容量评估与管理专家共识》。专家组通过对此领域系统全面的文献检索、数据分析及专业讨论，构建了5个CRRT容量管理的专题：AKI患者容量失衡的病理生理学基础及危害、AKI患者容量管理策略、AKI患者容量状态及反应性评估、CRRT容量管理的分级与应用和CRRT容量管理目标制定与CRRT处方。该共识旨在规范临床操作，降低AKI患者容量失衡的发生率并改善其预后。

血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma，AITL）模式Ⅰ型的临床病理学特征。方法:回顾性收集2019年1月至2021年10月首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院共11例AITL模式Ⅰ型病例的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征。结果:（1）11例AITL模式Ⅰ型病例中，男性6例，女性5例，男女比例为1.2∶1.0，中位年龄为59岁（范围47~78 岁）。有B症状者7例。11例起病时均有全身多处淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占2/11，Ⅲ~Ⅳ期占9/11。肝或（和）脾肿大者占2/11，有皮疹及皮肤瘙痒者占3/11，出现胸水者占2/11。初始诊断中，有6例诊断为反应性增生，1例诊断为EB病毒相关淋巴组织增生性病变，4例诊断为淋巴组织增生，不除外淋巴瘤。（2）形态学特点为所有病例均表现为副皮质区多量增生活跃的淋巴滤泡，滤泡内生发中心明显。7例生发中心外套细胞层不完整或呈“虫蚀”状，界限不清，4例套细胞层完全消失。滤泡存在薄层胞质透亮或淡染的非典型淋巴细胞围绕，其中有2例透明细胞位于生发中心与残留菲薄的套细胞层之间，呈现环状生长模式。细胞体积中等，细胞核型略不规则，染色质略粗，未见明显核仁。（3）免疫表型：11例CD21染色显示滤泡树突细胞（follicular dendritic cell，FDC）网主要局限于滤泡内，4例见FDC网轻微扩张，周围呈毛刺样。生发中心周围环绕的非典型细胞表达CD3（11/11）、CD4（11/11）、PD1（11/11）、CXCL13（6/11）、ICOS（10/11）和CD10（7/11）。PD1染色表现为强的生发中心周围分布模式，滤泡间区高内皮静脉周围散在少量阳性细胞簇。CXCL13、ICOS和CD10染色均表现出类似的分布模式。（4）EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交检测显示11例滤泡间区散在分布EBER阳性的B淋巴细胞（5~20个/HPF）。11例T细胞受体基因重排均呈单克隆性。结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤模式Ⅰ型容易漏诊，临床出现全身淋巴结肿大、伴系统性症状（皮疹、发热等），组织形态及免疫表型上出现特征性肿瘤细胞分布，综合分子检测结果，方能做出正确的诊断。

目的:探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠32只，随机分为4组：对照组、哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组。哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组，分别在第0、7、14天给予OVA致敏液0.2 ml腹腔注射；在21 d～28 d每天给予OVA激发液雾化吸入30 min/次，连续7 d；WIN 62，577干预组每次激发前1 h，给予WIN 62，577 300 μg，腹腔注射；地塞米松组，每次激发前1 h，给予地塞米松2 mg/kg，腹腔注射。无创肺功能仪检测各组小鼠的气道反应性，肺泡灌洗液炎性细胞计数，肺组织HE染色观察小鼠气道炎症情况。结果:与哮喘组比较，WIN 62，577干预组小鼠烦躁不安、直立、弓背蜷缩、抓耳挠腮、呼吸急促、口唇发绀等表现减轻。在吸入不同浓度的乙酰胆碱激发后，与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠Penh值明显降低( P<0.05)。与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及嗜酸性粒细胞数显著减少( P<0.01)。HE染色显示WIN 62，577干预组小鼠肺组织病理改变明显减轻，支气管上皮无明显脱落，黏膜水肿不明显，平滑肌增生减轻，炎性细胞浸润减轻，与地塞米松组小鼠气道变化相似。 结论:神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性。