目的 比较高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗弥漫性和局限性子宫腺肌病的临床疗效.方法 选取2017年10月至2021年2月在我妇科海扶治疗室接受HIFU治疗的子宫腺肌病患者60例,根据磁共振提示腺肌性质对患者进行分组,其中弥漫性30例和局限性30例,记录并比较两组治疗前、治疗后6个月、12个月症状严重程度评分(SSS)、痛觉视觉模拟评分(VAS)、月经失血图(PBAC)评分及健康相关生命质量评分(HRQL);评估治疗12个月消融效果,测定两组治疗前、治疗后12个月的性激素水平(FSH、LH、E2)、抗苗勒管激素(AMH)水平及窦卵泡(AFC)的变化况.计算两组临床疗效.结果 两组患者在治疗前SSS评分、VAS评分、PBAC评分及HRQL评分差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后6个月及12个月两组SSS评分、VAS评分、PBAC评分均明显下降(P<0.05),HRQL评分明显增加(P>0.05).但两组间差异无统计学意义(P>0.05).局限性组病灶体积和NPV均明显小于弥漫性组,NPVR明显高于弥漫性组(P<0.05).弥漫性组平均功率、治疗时间、辐照时间差异均明显高于局限性组(P<0.05).两组患者治疗前FSH、LH、E2、AMH、AFC水平差异均无统计学意义(P<0.05),两组治疗后FSH、LH、E2均明显降低,AMH均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而AFC差异无统计学意义(P>0.05).弥漫性组总有效率为83.33％,局限性组总有效率为86.67％,两组患者总有效率差异无统计学意义(P<0.05).结论 HIFU治疗弥漫性和局限性子宫腺肌病的临床疗效相当.

目的:探讨单通道内镜下腰椎管减压椎间融合术联合骨水泥强化经皮椎弓根螺钉固定治疗腰椎退行性疾病的临床疗效。方法:回顾性队列研究。纳入2021年1月—2022年12月南京医科大学附属淮安第一医院骨科的腰椎退行性疾病患者60例，其中男26例、女34例，年龄60~84（69.8±4.7）岁。60例患者均采用单通道内镜下腰椎管减压椎间融合术治疗，根据术中是否应用骨水泥强化经皮椎弓根螺钉分为2组：非强化组患者32例，在腰椎管减压、椎间融合器后，直接行经皮椎弓根钉棒系统固定；强化组患者28例，采用经中空椎弓根螺钉注入骨水泥后行经皮椎弓根钉棒系统固定。观察2组患者围手术期和随访期手术相关并发症发生情况，采用腰痛觉视觉模拟评分法（VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）、邻近椎间隙高度、固定节段Cobb角丢失等指标评价并比较2组患者临床疗效。结果:2组患者的年龄、性别、骨密度、BMI等基线资料比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。所有患者手术顺利，其中强化组3例患者术中发现骨水泥渗漏，强化组和非强化组各1例患者术中发生神经根外膜撕裂，经处理或观察未发生严重后果。患者术后均获随访10~18（12.8±2.6）个月。组内比较，强化组和非强化组术后1个月、末次随访与术前相比，VAS评分、ODI、邻近椎间隙高度明显降低，术前分别为（7.3±1.5）分和（7.5±1.3）分、33.3%±5.1%和34.0%±4.8%、（6.62±1.37）mm和（6.59±1.47）mm，术后1个月时分别为（1.7±0.8）分和（2.4±0.6）分、14.7%±2.9%和15.1%±2.8%、（6.12±1.29）mm和（5.96±1.11）mm，末次随访时分别为（1.3±1.0）分和（1.5±0.9）分、9.2%±2.9%和10.1%±2.2%、（4.32±0.97）mm和（5.22±1.10）mm；固定节段Cobb角明显升高，术前分别为15.20°±3.38°和14.73°±2.48°，术后1个月时分别为27.06°±1.55°和26.58°±2.28°，末次随访时分别为26.42°±1.51°和23.43°±2.15°：3个时间点比较差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。组间比较，术后1个月VAS评分及末次随访时邻近椎间隙高度、固定节段Cobb角比较，差异均有统计学意义（ t=3.60、3.36、6.14， P值均<0.05），其余时间点比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:与非骨水泥强化的单通道内镜下腰椎管减压椎间融合术相比，应用骨水泥强化经皮椎弓根螺钉的单通道内镜下腰椎管减压椎间融合术同样能够实现椎管的有效减压，且有助于维持骨质疏松患者术后早期的椎间稳定性，但可能加速邻近椎间隙的退变，不应常规作为预防螺钉松动的处理措施。

目的:探讨应用腓动脉低位穿支螺旋桨皮瓣转位修复足跟部软组织缺损的临床疗效。方法:采用回顾性病例系列研究分析2013年1月至2019年12月解放军联勤保障部队第九二○医院收治的28例足跟部软组织缺损患者临床资料，其中男19例，女9例；年龄13~69岁［（33.8±13.7）岁］。软组织缺损面积为5 cm×2 cm~18 cm×12 cm，皮瓣切取面积为12 cm×4 cm~24 cm×10 cm。根据创面条件分别采用急诊清创、腓动脉低位穿支螺旋桨皮瓣移植修复或清创后Ⅱ期皮瓣移植修复。观察皮瓣成活情况，以及受区、供区创面愈合情况及并发症情况；术前及末次随访时采用美国足踝外科协会（AOFAS）踝-后足评分评估患肢踝关节功能恢复情况；末次随访时采用Thankappan皮瓣外观满意度评分评价皮瓣外观。结果:患者均获随访2~40个月［（17.4±5.9）个月］。皮瓣全部成活。创面均愈合，转位皮瓣色泽接近受区皮肤、外形可，均未行皮瓣修薄手术。术后1周内3例皮瓣供区出现切口两侧麻木，术后2个月左右自行恢复正常，1年后所有皮瓣恢复部分浅痛觉。无患肢血运障碍、筋膜间隔综合征等并发症发生。末次随访时AOFAS踝-后足评分为56~95分［（82.3±15.2）分］，显著高于术前的17~68分［（35.7±13.4）分］（ P<0.01），其中优21例，良5例，可2例，优良率为93%。末次随访时Thankappan皮瓣外观满意度评分为4~10分［（7.6±2.9）分］，其中优6例，良15例，可7例，优良率为75%。 结论:腓动脉低位穿支螺旋桨皮瓣转位修复足跟部软组织缺损，皮瓣血运可靠，成活率高，能较好地恢复患肢的外观和功能。

目的:探讨无神经吻合的股前外侧皮瓣修复手腕及手背部创面后感觉恢复规律。方法:采用横断面研究方法。将2018年1月—2020年12月在江苏省常熟市海虞卫生院和苏州瑞华骨科医院采用无神经吻合的股前外侧皮瓣游离移植修复手腕及手背部创面的且符合入选标准的患者纳入本研究。根据患者手术日与横断面调查日之间的时间间隔，将80例患者分为6个月组（男15例、女5例，年龄22~63岁）、12个月组（男16例、女4例，年龄21~65岁）、18个月组（男15例、女5例，年龄25~61岁）、24个月组（男14例、女6例，年龄20~65岁），每组20例。患者清创后的皮肤软组织缺损面积为6.0 cm×4.5 cm~18.0 cm×9.0 cm，股前外侧皮瓣切取面积为7 cm×5 cm~20 cm×10 cm、厚度为1.0~2.5 cm。将移植后皮瓣分为A区（近心端）、B/D区（两侧）、C区（远端）和E区（中央区域）。测试并比较前述5个区的痛觉、触觉、冷觉、温觉和两点辨别觉（2-PD）及整个皮瓣5种感觉的差异。对数据行单因素方差分析、Fisher确切概率法检验、 χ2检验或McNemar检验。 结果:无神经吻合的股前外侧皮瓣A区中，与6个月组相比，12个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、冷觉、温觉均恢复明显（ χ2值分别为10.10、14.55、12.13、4.29， P<0.05或 P<0.01）；与12个月组相比，18个月组患者皮瓣的温觉恢复明显（ χ2=5.23， P<0.05）。B区中，与6个月组相比，12个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、冷觉均恢复明显（ χ2值分别为5.58、3.96、4.29， P<0.05）；与12个月组相比，18个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、冷觉、温觉均恢复明显（ χ2值分别为5.58、3.96、7.03、12.38， P<0.05或 P<0.01）。C区中，与6个月组相比，12个月组患者皮瓣的痛觉恢复明显（ χ2=4.80， P<0.05）；与12个月组相比，18个月组患者皮瓣的温觉恢复明显（ χ2=10.16， P<0.01）。D区中，与6个月组相比，12个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、冷觉均恢复明显（ χ2值分别为5.58、4.29、3.96， P<0.05）；与12个月组相比，18个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、冷觉、温觉均恢复明显（ χ2值分别为5.58、4.29、3.96、10.10， P<0.05或 P<0.01）。E区中，与6个月组相比，12个月组患者皮瓣的冷觉恢复明显（ χ2=4.80， P<0.05）；与12个月组相比，18个月组患者皮瓣的痛觉、触觉、温觉均恢复明显（ χ2值分别为6.47、4.91、9.23， P<0.05或 P<0.01）。24个月组患者皮瓣5个区的5种感觉与18个月组均相似（ P>0.05）。各相邻2组间，患者皮瓣5个区的2-PD恢复情况均近似（ P>0.05）。12个月组患者皮瓣A区的痛觉、触觉、冷觉恢复均明显优于其他4个区（ P<0.05或 P<0.01），温觉恢复明显优于B区、C区、E区（ P<0.05或 P<0.01）；18个月组患者皮瓣A区的痛觉、触觉、冷觉、温觉恢复明显优于C区（ P<0.05）。与6个月组相比，12个月组患者整个皮瓣的痛觉、触觉、冷觉均恢复明显（ χ2值分别为7.62、7.03、5.58， P<0.05或 P<0.01）；与12个月组患者整个皮瓣的痛觉、触觉、冷觉、温觉恢复者分别有10、11、10、4例相比，18个月组患者的17、17、16、14例均明显增多（ χ2值分别为5.58、4.29、3.96、10.10， P<0.05或 P<0.01）。24个月组患者整个皮瓣的5种感觉与18个月组均相似（ P>0.05）。 结论:在修复手腕及手背部创面的无神经吻合的股前外侧皮瓣中，感觉从近端逐渐向远端恢复；其中整个皮瓣的触觉、痛觉、冷觉从术后6个月即开始恢复，至术后18个月进入恢复稳定期；温觉从术后12个月开始恢复，至术后18个月进入恢复稳定期；而大多数皮瓣的2-PD在术后2年仍未恢复。

急性术后疼痛（acute post-surgical pain, APP）主要由躯体痛和内脏痛组成，疼痛控制不佳可演变为慢性术后疼痛（chronic post-surgical pain, CPSP），影响术后转归。手术微创化减轻了躯体痛程度，但不能减轻内脏痛。因此，内脏痛已成为微创手术APP的主因。文章重点阐述急性术后内脏痛对患者造成的危害、内脏痛觉神经介导通路及其特征、临床表现及诊疗措施等内容，旨在呼吁重视对急性术后内脏痛机制与防治策略的研究，以实现更加舒适化的术后康复。

海人藻酸（kainate, KA）受体在中枢神经系统中广泛分布，通过调节外周和中枢感觉神经元之间的兴奋性信号参与疼痛处理。近年研究发现，多个与KA受体功能相关的蛋白在KA受体功能调节机制中发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章通过综述KA受体特点、KA受体在疼痛通路中的表达与分布以及KA受体功能调节机制，包括与之互相作用的多种蛋白，深入探讨KA受体在神经突触可塑性和痛觉敏化中的作用。

近年研究表明，脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein，FABP）不仅参与脂质代谢，还具有许多其他生物学功能，包括调控疼痛的产生与发展。FABP参与疼痛调控的机制十分复杂，文章就FABP的结构与功能、对疼痛的影响及相关调控机制以及FABP抑制剂的应用与效果进行总结。不同亚型FABP结构各异，调节疼痛的机制也不尽相同，主要通过激活疼痛相关受体，调节大麻素等疼痛相关分子的代谢影响炎症信号通路，进而影响痛觉的发生与发展。而抑制FABP的功能也成为镇痛药物研发的新靶点，FABP的抑制剂应运而生，并在动物模型中取得了一定的镇痛成效，为开发潜在镇痛靶点提供新方向。

目的:评价持续激活脊髓代谢型谷氨酸受体4(mGluR4)对神经病理性痛大鼠痛觉过敏的影响及其与抑制性G蛋白α(Gαi)的关系。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠，体重200～250 g，取鞘内置管术成功的大鼠41只，采用随机数字表法分为4组：假手术组(Sham组， n＝8)、假手术＋mGluR4正性变构调节剂VU0155041组(Sham＋V组， n＝8)、神经病理性痛组(NP组， n＝8)和神经病理性痛＋VU0155041组(NP＋V组， n＝17)。采用脊神经根结扎(SNL)方法建立大鼠神经病理性痛模型。于SNL后第7天，Sham＋V组和NP＋V组鞘内注射VU0155041 500 nmol，10 μl，2次/d，连续7 d；Sham组和N注射等容量生理盐水。于SNL前、SNL后第7天、每次鞘内注射前后30 min、末次鞘内注射后24 h时测定50%缩足反应阈(PWT)。NP＋V组于SNL前、SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时采用Western blot法检测脊髓mGluR4、Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达。 结果:与Sham组比较，NP组和NP＋V组SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时PWT降低( P<0.05)；与NP组比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高( P<0.05)。与SNL后第7天时比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高( P<0.05)，NP组差异无统计学意义( P>0.05)。与给药前比较，NP＋V组每次鞘内给药后PWT均升高( P<0.01)。与SNL前比较，NP＋V组SNL后第7天脊髓mGluR4和Gαi3表达下调( P<0.05)；与SNL后第7天时比较，NP＋V组末次鞘内注射后24 h时脊髓mGluR4和Gαi3表达上调( P<0.05)。 结论:持续激活脊髓mGluR4可减轻神经病理性痛大鼠已形成的痛觉过敏，机制可能与Gαi3有关。

目的:探讨1型糖尿病（T1DM）患者微血管并发症与亚临床颈动脉粥样硬化之间的关系。方法:选择2019年1月至2021年12月在北京大学人民医院内分泌科住院的符合入组标准的T1DM患者314例作为研究对象。收集受试者的一般资料和实验室检查结果，包括年龄、性别、病程、吸烟史、身高、体重、腰围、血压、糖化血红蛋白、血脂谱。计算体重指数（BMI）。所有受试者均进行眼底照相明确有无糖尿病视网膜病变，完善尿白蛋白/肌酐比值及估算的肾小球滤过率（eGFR）评估有无糖尿病肾脏病，完善振动觉、10 g尼龙丝试验、踝反射、温度觉和针刺痛觉评估有无糖尿病周围神经病变。通过颈动脉彩色超声判定有无颈动脉斑块，根据患者有无颈动脉斑块分为颈动脉斑块组和无颈动脉斑块组。采用 χ2检验、 t检验或Mann-Whitney U检验比较两组之间临床特征的差异，采用logistic回归分析法评估微血管并发症与颈动脉斑块之间的关系。 结果:受试者年龄（50±11）岁，病程（10±9）年，其中男性162例（51.6%），BMI为（23.1±3.3）kg/m 2，糖化血红蛋白9.4%±2.1%。颈动脉斑块组共171例（54.5%）。与无颈动脉斑块组（143例）相比，颈动脉斑块组患者的年龄更大，病程更长，同时腰围、收缩压更高，且甘油三酯、尿白蛋白/肌酐比值更高，而eGFR水平更低，并且吸烟、合并糖尿病视网膜病变、合并糖尿病神经病变的比例更高（均 P<0.05）。将上述单因素分析有统计学差异的指标纳入多因素logistic回归分析，结果显示，合并颈动脉斑块的相关因素包括年龄（OR=1.13， P=0.001），吸烟（OR=2.93， P=0.006），eGFR（OR=0.94， P=0.015）和糖尿病神经病变（OR=1.84， P=0.049）。 结论:T1DM患者糖尿病肾脏病、糖尿病周围神经病变与心血管合并症风险相关。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。