目的:评价超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）引导下弹簧圈置入联合组织胶注射预防瘤型胃底静脉曲张再发破裂出血的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析2017年9月至2020年12月浙江大学医学院附属第一医院因瘤型胃底静脉曲张破裂出血行EUS引导下弹簧圈置入联合组织胶注射治疗的住院患者的临床资料，统计接受该项治疗患者的基本特征以及内镜下表现，分析治疗的技术成功率、组织胶和弹簧圈的使用量、曲张静脉闭塞率以及肺栓塞等并发症发生率。并对患者进行长期随访，获得再发出血相关数据。同时根据患者治疗后内镜下表现将患者分为完全闭塞组和非完全闭塞组，对比两组再发出血情况。结果:纳入本研究的41例患者中单纯孤立性胃底曲张静脉1型者18例（43.90%），合并食管胃静脉曲张者23例（56.10%）。内镜下观察瘤型曲张静脉表面有血栓头、溃疡等近期出血征象者14例，合并门静脉高压性胃病者13例。患者均成功完成EUS引导下弹簧圈置入联合组织胶注射操作，首次技术成功率为92.68%（38/41），其中弹簧圈一次性预装成功率为95.12%（39/41），EUS引导下靶血管穿刺成功率为100.00%（41/41），弹簧圈释放成功率为97.56%（40/41）。弹簧圈使用量（1.12±0.33）个，置入弹簧圈后组织胶使用量（1.54±0.46）mL。瘤型胃底静脉曲张栓塞术后靶血管闭塞率97.56%（40/41），胃底静脉曲张完全闭塞率51.22%（21/41）。术中出血2例（4.88%），1例自行停止，1例内镜直视下补充注射组织胶后止血成功。术中患者均无氧饱和度下降等肺栓塞表现，术后行肺CT血管造影或肺部CT检查24例，1例（4.17%）提示肺动脉远端栓塞，但无相关临床表现。41例患者术后随访（21.64±16.86）个月（1~50个月）。术后再发消化道出血共13例（31.71%），其中5 d内患者均无再发出血，3个月内再发出血2例，3~12个月再发出血5例，1年以上再发出血6例。术后再发出血的13例中，完全闭塞组术后再发出血率23.81%（5/21）低于非完全闭塞组40.00%（8/20），但差异无统计学意义（ χ2=1.240， P=0.265）。 结论:EUS引导下弹簧圈置入联合组织胶注射对瘤型胃底静脉曲张破裂出血具有良好的二级预防价值和安全性，值得临床推广应用。

目的:探讨直接性肝内门腔分流术(DIPS)治疗布加综合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)的疗效。方法:回顾性分析2015年1月1日至2017年6月31日于北京世纪坛医院介入治疗科、北京友谊医院肝病中心及北京地坛医院普通外科接受DIPS治疗的BCS患者临床资料，包括患者病史、体征如腹胀、腹水、肝脏肿大、肝性脑病等以及围手术期生化检验指标。对比患者术前和术后2周谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素等生化指标及门静脉压力梯度。术后随访患者临床症状、分流道通畅情况、有无肝脏肿瘤及生存状况。结果:共纳入67例BCS患者，男性45例，女性22例，年龄(38.12±23.22)岁。患者BCS分型包括肝静脉型65例，其中肝静脉广泛性阻塞型62例、肝静脉阻塞伴血栓形成3例；肝静脉下腔静脉混合型2例。67例患者均成功行DIPS，共置入支架93枚，其中43例患者术中行胃冠状静脉栓塞术，2例混合型BCS患者同期行下腔静脉支架术，无严重操作相关并发症发生。患者门静脉压力梯度由术前(22.17±9.16) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)降至术后(9.87±4.75) mmHg，差异有统计学意义( P<0.05)。术后1个月，患者腹胀均缓解，术后3个月腹水均消退，肝脏淤血肿大明显缓解。与术前相比，术后2周患者谷丙转氨酶由(65.28±27.75)U/L降至(28.43±13.46)U/L，谷草转氨酶由(68.75±29.23)U/L降至(26.92±13.33)U/L,总胆红素由(175.31±80.48)μmol/L降至(45.08±26.54)μmol/L，直接胆红素由(127.55±44.65)μmol/L降至(35.12±10.77)μmol/L，白蛋白由(31.56±7.22)g/L升至(44.18±11.36)g/L，差异均有统计学意义( P<0.05)。所有患者均随访3年，5例(7.46%)出现分流道狭窄并行分流道扩张，2例(2.99%)出现食管胃底静脉曲张破裂出血，4例(5.97%)腹水复发，2例(2.99%)出现肝性脑病，无患者出现肝恶性肿瘤，无患者死亡。 结论:通过合理选择适应证应用DIPS术治疗BCS患者可迅速降低门静脉压力，缓解肝淤血，恢复肝脏形态及功能，疗效确切，安全可靠。

患者男，57岁，4年前因体检发现血小板减少于当地医院就诊，影像学检查提示肝内有多个结节(考虑良性)，肝硬化、门静脉高压、脾肿大，具体声像不详。未行治疗。入院前1周，因体检复查胃镜，见胃底食管静脉曲张显著，为求进一步诊治入我院。入院后查体发现脾脏肿大(超声测得脾肋下5 cm)，余未见阳性体征。实验室检查：肝功能、血常规、凝血常规、肿瘤标志物未见明显异常，乙肝及丙肝病原学检查阴性。消化系统及肝脏血管系统超声检查描述：非明确肝硬化背景，肝脏各叶形态比例尚规整，叶间裂稍宽，表面欠光滑，结节外实质回声尚均。肝内可见若干个类圆形近等回声结节，均边界清晰，内部回声均匀，较大者位于肝右前叶下段(S5)，大小32 mm×24 mm×17 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)示：所有结节中央均见涡流样血流信号，均与门静脉分支延续(图1)。门静脉系统显著增宽：门静脉主干内径16.0 mm，右支内径8.9 mm，左支矢状部内径14.7 mm。脐静脉重新开放，脐静脉及属支静脉迂曲、扩张。肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔内径20.0 mm，胰腺后方脾静脉管腔内径12.8 mm，肠系膜上静脉管腔内径11.2 mm。CDFI：各静脉均血流通畅，血流形态规则，其中门静脉主干血流呈向肝血流，左支矢状部双向血流。肝动脉未见增宽。肝静脉及下腔静脉走形正常，血流通畅，未见明显异常。提示：①门静脉高压(窦前性)，伴脐静脉开放及其属支扩张；②肝内多发结节，性质待定，建议行CT/MRI检查。肝内结节超声造影检查：病灶动脉期未见增强，门静脉期由中心向周边呈"轮辐样"高增强，延迟期呈持续增强，提示肝内多发结节，肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia，FNH)可能性大，建议定期复查(图2)。肝细胞特异性对比剂MRI检查提示：①肝硬化、脾大、少许腹腔积液，门脉高压伴侧支循环开放；②肝内多发类圆形异常信号，长T1、稍长T2，中央可见星形信号，动脉期可见轻度强化，门脉期及移行期可见持续进行性强化，病灶中心可见门静脉分支供血，肝胆特异期，病灶呈高摄取，中心可见裂隙状低摄取。待除外FNH或不典型肝硬化结节(图3)。胃镜提示：食管胃底静脉曲张(重度)，门静脉高压性胃病(图4)。超声引导下穿刺活检，结节外肝组织镜下描述：非正常结构，肝细胞增多，未见明确异型性，肝板排列正常，其汇管区小叶间静脉扩张，少量肝纤维化；镜下结节内可见：肝穿组织共见24个中心汇管区，小叶结构紊乱；肝穿组织内可见异常扩张的管腔样结构，多与汇管区相伴，CD34染色阳性，内皮细胞稍肿胀。有的汇管区扩大，轻度混合性炎性细胞浸润，以单个核细胞为主，可见肝实质塌陷区伴肝窦淤血，该区域肝细胞CK7染色呈强阳性，汇管区小胆管可辨，轻度胆管反应，汇管区间质纤维组织增生，病理诊断FNH可能性大(图5)。临床诊断为肝内多发FNH，门静脉高压。

目的 探讨不同剂量羟考酮联合丙泊酚靶控输注麻醉处理乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)患者接受内镜下硬化剂治疗(EIS)的效果.方法 2021 年5 月～2023 年3 月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发EVB患者87 例,被随机分为三组,每组29 例,均接受EIS治疗,分别给予A组、B组和C组羟考酮0.04 mg·kg-1、0.08 mg·kg-1和0.12 mg·kg-1 静脉推注诱导麻醉,再给予丙泊酚靶控输注麻醉.观察给药前(T0)、睫毛反射消失时(T1)、置镜后1 min(T2)、拔镜时(T3)和苏醒时(T4)指标变化.采用Stward评分和视觉模拟疼痛评分(VAS)评估苏醒质量和疼痛程度,采用ELISA法检测血清白细胞介素(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 在T1、T2 和T3 时,C组丙泊酚效应室剂量分别为(3.0±0.2)μg/mL、(3.5±0.2)μg/mL和(3.1±0.6)μg/mL,显著低于B组[分别为(3.2±0.3)μg/mL、(3.7±0.2)μg/mL和(3.5±0.5)μg/mL,P＜0.05]或A组[分别为(3.5±0.4)μg/mL、(3.9±0.3)μg/mL和(3.8±0.4)μg/mL,P＜0.05];C组丙泊酚用量、苏醒时间和Stward评分分别为(388.3±27.1)mg、(11.8±2.0)min和(4.0±0.9)分,与B组[分别为(420.6±31.5)mg、(9.1±1.3)min和(5.1±0.8)分,P＜0.05]或A组[分别为(458.7±28.7)mg、(8.3±1.6)min和(4.0±0.9)分,P＜0.05]比,差异显著;在术后1h和2h时,C组和B组VAS评分显著低于A组(P＜0.05);在术后6h时,B组血清IL-6 和TNF-α水平分别为(30.5±4.4)pg/mL和(16.3±1.9)pg/mL,显著低于A组[分别为(37.3±5.6)pg/mL和(20.6±2.4)pg/mL,P＜0.05]或C组[分别为(35.9±4.7)pg/mL和(19.1±2.6)pg/mL,P＜0.05];C组恶心呕吐和呼吸抑制发生率分别为27.6%和 20.7%,显著高于A组(分别为 10.3%和 3.5%,P＜0.05)或B组(分别为 3.5%和 0.0%,P＜0.05).结论 在采用EIS治疗EVB患者时,应用中等剂量羟考酮诱导联合丙泊酚麻醉可保证较好的麻醉效果,不良事件少.

目的 探讨肝硬化患者非肿瘤性门静脉血栓(PVT)形成的相关危险因素,筛选早期预测因子.方法 纳入2021年7月1日—2022年6月30日于兰州大学第二医院肝病科住院治疗的肝硬化非肿瘤性PVT患者50例作为PVT组,随机抽取同期肝硬化无PVT患者100例作为对照组,收集相关临床资料.正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验.计数资料两组间比较采用χ2检验.应用多因素Logistic回归模型分析肝硬化发生PVT的影响因素.通过受试者工作特征曲线分析影响因素对PVT的预测效能.结果 单因素分析结果显示,两组患者蛋白C、蛋白S、凝血酶原时间、国际标准化比值、纤维蛋白原、白细胞、血小板、生化指标等差异均无统计学意义(P值均>0.05);脾脏切除史、食管胃底静脉曲张内镜下治疗史、肝性脑病史、服用非选择性β受体阻滞剂(NSBB)以及D-二聚体(D-dimer)、血红蛋白和甘油三酯水平差异均有统计学意义(P值均＜0.05).多因素Logistic回归模型分析结果显示,D-dimer水平(OR=1.120,95%CI:1.006～1.246,P=0.038)、脾脏切除史(OR=9.320,95%CI:2.928～29.665,P<0.001)、肝性脑病史(OR=16.813,95%CI:1.808～156.336,P= 0.013)和服用NSBB(OR=3.203,95%CI:1.020～10.051,P=0.046)是PVT形成的独立危险因素.结论 D-dimer水平升高、脾脏切除史、肝性脑病史、服用NSBB是肝硬化患者非肿瘤性PVT形成的预测因子.

门静脉高压症是各种原因所致门静脉系统压力持续升高引起的一组症候群,根据阻力增加部位的不同大体分为肝前型、肝内型和肝后型.临床上主要表现为食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大并脾功能亢进、腹水、肝性脑病等.目前,临床上评价门静脉压力最常用的方法是肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gra-dient,HVPG)[1],当HVPG>5 mmHg时,即可诊断为门静脉高压症,而HVPG≥12 mmHg则增加静脉曲张破裂出血的风险[2].随着门静脉高压症临床和基础研究的深入以及现代医疗科技的发展,治疗手段不断改进,治疗效果显著提升,但却无法达到彻底根治.因此,如何能让门静脉高压症病人在得到治疗的同时实现高质量的长期生存,是当前门静脉高压症的临床工作重点与研究方向.实践证明,多学科协作(multi-dis-ciplinary team,MDT)是一种多个相关学科的专家针对某种疾病进行临床讨论,从而提出综合意见的临床诊疗模式.该诊疗模式可以有效整合现有的医疗资源,为病人制定理性的个体化诊疗方案.目前,以恶性肿瘤综合治疗为代表的MDT发展迅速,而在门静脉高压症诊疗中的应用则处于起步阶段.

目的 探讨肝细胞癌合并周围型动-门静脉瘘(artery-portal fistula,APF)介入治疗方案及效果.方法 选取2009年8月至2016年9月于首都医科大学附属北京地坛医院诊治的肝细胞癌合并周围型动-门静脉瘘(artery-portal fistula,APF)患者82例为研究对象.所有患者均经肝动脉化学栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗,根据术中造影显示的分流量选择1～2种栓塞剂,常用的栓塞剂为碘化油、罂粟乙碘油、明胶海绵颗粒栓塞剂(1400～2000μm),均用洛铂稀释后化疗灌注,观察并比较患者治疗后的疗效.结果 介入治疗前合并食管胃底静脉曲张者51例,中度至重度腹水者30例,门静脉癌栓者41例,治疗后11例患者腹水症状消失,17例患者腹水明显减少.65例(79.3％)患者APF瘘口术后完全消失,11例(13.4％)瘘口部分闭合,15例患者术后继续治疗中发现APF瘘口再次复发,11例患者出现新的APF.52例(63.4％)患者肿瘤明显缩小,19例(23.3％)肿瘤增大,11例(13.4％)肿瘤无明显变化.术前59例甲胎蛋白阳性患者介入治疗后41例甲胎蛋白水平下降.术后有4例患者出现上消化道出血.随访中61例病死患者的中位生存期为11.4个月.结论 对于肝细胞癌合并周围型APF患者,应根据不同分流量选择合理的栓塞剂,可有效缓解患者临床症状并提高生活质量,最大程度降低术后并发症.

患者女,65岁,因“间断腹胀5年,呕血半个月”入院,既往罹患乙型肝炎22年.入院诊断:上消化道出血,乙型肝炎后肝硬化失代偿期.CT门静脉血管成像(CT portal venography,CTPV)提示食管胃底静脉曲张,门静脉系统广泛血栓,遂择期行经皮经肝曲张静脉栓塞术(percutaneous transhepatic variceal embolization,PTVE).术中采用GE Logiq P6超声扫描仪引导穿刺门静脉左支.在Philips H5000 DSA机引导下沿导丝将C2管送入脾静脉远端,并以高压注射器推注对比剂进行造影,见门静脉主干血栓形成,胃左静脉纡曲扩张;肠系膜上静脉血栓形成,其近端可见瘤样扩张,直径约25 mm,少量对比剂外溢入腹腔.同时,患者出现脐周疼痛、血压下降、心率增快,考虑肠系膜上静脉瘤(superior mesenteric venous aneurysms,SMVA)破裂致腹腔出血(图1A).

目的 探讨胰腺肿瘤相关性区域性门静脉高压症(pancreatic tumor-related segmental portal hypertension,PTSPH)的临床和影像特点.方法 分析PTSPH患者的临床和影像学资料,总结该病的特点.结果 共搜集胰腺肿瘤患者312例,其中存在区域性门静脉高压20例.PTSPH组和非PTSPH组患者的年龄、性别差异无统计学意义(t=-0.69,P =0.50;x2=2.25,P=0.13),但肿瘤大小、发病部位和类型差异有明显统计学意义(t=2.82,P=0.01;x2 =7.67,P=0.01;x2 =4.55,P=0.03).PTSPH患者静脉曲张发生率以脾门(100％)和胃底(95％)为主,食道下段仅为20％,脾脏增大发生率95％.其他少见征象包括脾静脉-左肾静脉的门体分流、脾静脉栓塞、脾静脉瘤样扩张等.结论 多种胰腺肿瘤均可引起PTSPH,体尾部肿瘤、导管腺癌和体积较大肿瘤更易发生PTSPH.脾脏增大伴脾门和胃底静脉曲张是该病常见的影像征象,其他少见征象包括食管下段静脉曲张,左肾静脉曲张等门体分流现象.

目的 探讨肝硬化胃底静脉曲张破裂出血后昏迷患者在气管插管辅助呼吸情况下内镜止血治疗方法.方法 报道1例内镜下治疗气管插管患者肝硬化胃底静脉曲张破裂出血病例,对该病例临床资料和内镜下止血治疗方法进行总结.结果 患者为肝硬化发生消化道出血后并发呼吸衰竭(气管插管呼吸机辅助呼吸),在全身麻醉状态下行急诊内镜下组织胶止血,采用"三明治夹心法"对胃底瘤型曲张静脉及其小弯侧来源支进行栓塞治疗,治疗后患者情况良好,未再次出血,4周复诊CT显示曲张静脉消失.结论 对于食管胃静脉曲张破裂大出血合并呼吸衰竭的患者,可在全身麻醉状态下行胃镜下组织粘合剂注射治疗,从而降低脱机和呼吸心跳骤停风险.该治疗方法不仅可以有效闭塞血管腔,达到瞬时止血目的,还能使栓塞静脉壁表面黏膜变性坏死,达到根除曲张静脉和预防出血的效果.