目的:调查肺癌住院患者癌症相关肌肉异常（CRMD）现患率，并分析其影响因素。方法:本研究为一项横断面研究。从2023年3—8月在北京协和医院呼吸内科非重复住院的共347例肺癌患者中，纳入符合纳入排除标准且无数据缺失的259例患者为研究对象进行分析。利用生物电阻抗分析对患者进行肌肉质量测定，采用食物频率法收集膳食信息，通过查阅病历获得患者的疾病信息和实验室检验结果。根据AWGS 2019标准并参考其推荐的界值将患者分为5组：（1）可能肌肉衰减症（possible sarcopenia，PS）组（71例）；（2）肌肉衰减症（sarcopenia，S）组（35例）；（3）严重肌肉衰减症（severe sarcopenia，SS）组（37例）；（4）低肌肉质量（low muscle mass，LMM）组（24例）；（5）无肌肉异常（non-muscle disorder，non-MD）组（92例）。采用方差分析、Kruskal-Wallis 检验和 χ2检验比较各组的基线资料、能量和宏量营养素摄入和实验室检查指标差异，并采用有序logistic回归分析进行多因素分析识别肺癌患者CRMD的影响因素。 结果:259例患者中CRMD的现患率为64.5%，PS的现患率为27.4%，S的现患率为13.5%，SS的现患率为14.3%，LMM的现患率为5.4%。植物蛋白（ OR=0.969，95% CI：0.942 ~0.996）摄入和规律运动（ OR=0.485，95% CI：0.269 ~0.869）是肺癌住院患者CRMD的保护因素，而年龄（ OR=1.056，95% CI：1.013 ~1.101）、近6个月体重下降≥5%（ OR=4.546，95% CI：1.363 ~15.563）和合并糖尿病（ OR=2.342，95% CI：1.137 ~4.866）则是其危险因素。 结论:肺癌住院患者CRMD的发生率较高，患者的年龄、膳食摄入、体重变化、运动以及合并症情况与之密切相关。

目的 分析晚发型重症肌无力(LOMG)患者的临床特点及预后.方法 选取2015年1月—2017年1月潍坊市人民医院、山东省千佛山医院、首都医科大学宣武医院收治的45例LOMG患者为研究对象,回顾性分析患者的一般情况、首发临床症状及Osserman分型、合并症、实验室检查、治疗及随访情况,比较不同首次发病年龄、预后患者的临床资料.结果 45例LOMG患者,其中男28例,女17例;平均首次发病年龄(73.4±9.7)岁;首发临床表现为眼肌受累38例(84%),球麻痹31例(69%),抬头无力6例(13%).Osserman分型,发病初期:Ⅰ型10例,Ⅱ型27例,Ⅲ型8例;极期:Ⅰ型7例,Ⅱ型15例,Ⅲ型21例,Ⅳ型2例.18例(40%)患者存在与重症肌无力相关的自身免疫功能障碍,41例(91%)患者至少有1种合并症.43例接受抗乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)检测患者中39例(91%)阳性,33例接受胆碱酯酶抑制试验患者中31例(94%)阳性,33例接受神经肌肉电生理检查患者中20例(61%)存在异常.10例患者有1种或多种自身抗体水平升高.42例行胸部影像检查患者中7例(17%)显示胸腺异常.42例(93%)患者接受抗胆碱酯酶抑制剂治疗,36例(80%)患者接受常规免疫抑制治疗,10例(22%)患者行胸腺切除术.不同首次发病年龄患者球麻痹发生率、发病初期Osserman分型、病死率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡患者极期Osserman分型高于存活患者,癌症发生率、随访期间住院次数多于存活患者(P<0.05).结论 LOMG患者具有多个特点:咽喉肌群易受累,表现形式多样,多合并有自身免疫疾病,胸腺切除治疗效果不佳,临床工作中需提高对该病的认识,做到早期诊断和治疗.

P2X受体是一类离子型配体门控通道,分为7个不同的亚型(P2X1～7).嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)是ATP门控的,非选择性的阳离子通道,属于嘌呤受体P2X家族.P2X7受体广泛表达于神经系统、肌肉组织和免疫系统.在胞外ATP作用下,P2X7受体偶联多种胞内信号通路,参与细胞增殖、凋亡及炎症因子的释放等多种生理功能.研究发现,P2X7受体与诸多疾病有着密切联系,包括自身免疫性疾病(如关节炎和炎症性肠病)、神经退行性疾病、慢性疼痛、情绪障碍和癌症等.P2X7受体异常表达会导致这些疾病的发生,增加疾病的易感性与病变程度.现就P2X7受体的生物学特征、P2X7受体与疾病的关系及其特异性阻断剂和激动剂进行综述.

目的 通过生物信息学分析,确定与强直性脊柱炎(AS)相关的候选基因,为AS提供潜在的诊断标志物和治疗靶点.方法 从基因表达综合数据库(GEO)下载GSE25101、GSE41038和GSE73754原始数据集.对3组芯片分别进行AS和正常样本之间的差异表达基因(DEGs)筛选.随后进行DEGs的基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析以及KEGG疾病富集分析,对三者富集结果取交集得到真正的核心通路.构建PPI网络,分别筛选核心基因,对三者的核心基因取交集验证,得到真正的关键基因.结果 GO富集结果主要与T细胞的免疫过程有关.KEGG富集结果主要与癌症通路、代谢通路、PI3K-Akt信号通路、肌动蛋白细胞骨架的调节、Th 17细胞分化及Th 1、Th2细胞分化相关.KE GG疾病富集结果显示差异基因主要参与了免疫系统疾病、代谢疾病和骨骼肌肉疾病的发生发展.PPI核心基因筛选发现关联度最高的TP53以及3个芯片取交集得到的RUNX3、IL2RB和RPL17为关键基因.结论 免疫及代谢异常在AS致病过程中发挥了重要作用,PI3K-Akt信号通路、Th17细胞分化和Th1、Th2细胞分化可能是AS发展过程中重要的信号通路,TP53、RUNX3、IL2RB和RPL17可能是AS潜在的关键基因和生物学标志物.