慢性心力衰竭病机以心气心阳衰之脏腑虚损为本,以感受六淫邪气久病成瘀血、痰湿、瘀毒等病理产物为实.综合各家经验,慢性心力衰竭辨证多以复合证为主,阳虚类证型最为常见.临床多采用温阳养心、温阳利水、温阳益气、温阳活血(通络)、益气温阳活血利水的内治法和艾灸、穴位贴敷、奄包热熨等外治法进行治疗,疗效确切.目前,温阳法治疗本病的研究局限于名老中医经验及临床个案报道,样本量有限,中心单一,缺乏治疗后临床随访以考量长期疗效,且各个医家对运用温阳法的组方用药不尽相同,方剂内含药物的作用机制未能完全明确.温阳法与其他治法组成的复合治法在治疗本病时也未有系统归纳和统一,故今后应展开多中心、大样本的中医药临床、动物及药理实验研究,注重追踪随访,对温阳类治法进行系统归纳,制定统一标准,并挖掘温阳类药物的作用机制,从而有力发挥温阳法治疗本病的优势.

慢性肺源性心脏病是临床常见的慢性病之一,以反复发作并呈渐进性加重为特点.基于《金匮要略》"气血水"理论,本病病机可责之气虚、血瘀、痰饮水湿交互为患,治疗当气血水并调,可采取分期辨治.缓解期患者辨证多属气虚血瘀,治宜益气补虚、活血化瘀.急性加重期属痰瘀交阻证者,当治以化痰平喘、祛瘀通络;属阳虚水泛证者,当治以温肾逐寒、扶脾利水;属气血水失调并重导致的心力衰竭者,则治宜益气温阳治其本,活血利水治其标.附验案1则以佐证.

目的 观察益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭(CHF)阳气亏虚、血瘀兼痰饮证的疗效及对心室重构(VR)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 将60 例CHF阳气亏虚、血瘀兼痰饮证患者按照随机数字表法分为2 组,对照组30 例予常规西药治疗,治疗组30 例在对照组治疗基础上应用益气温阳活血利水方治疗,2 组均治疗4 周.比较2 组疗效;比较2 组治疗前后中医证候评分、VR参数、心力衰竭标志物水平、RAAS相关指标变化;观察2 组不良反应发生情况.结果 治疗组总有效率93.33%(28/30),对照组总有效率73.33%(22/30),治疗组疗效优于对照组(P<0.05).2 组治疗后主症、次症评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组主症、次症评分及总评分均低于对照组(P<0.05).2 组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSd)、左心室质量指数(LVMI)均较本组治疗前降低(P<0.05),右心室内径(RVD)、左心室射血分数(LVEF)均较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组LVEDD、LVESD、IVSd、LVMI均低于对照组(P<0.05),RVD、LVEF均高于对照组(P<0.05).2 组治疗后心肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组cTnI、NT-proBNP水平均低于对照组(P<0.05).2 组治疗后肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组PRA、AngⅡ、ALD水平均低于对照组(P<0.05).2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 益气温阳活血利水方治疗CHF阳气亏虚、血瘀兼痰饮证,能抑制RAAS过度激活,减轻心肌损伤,改善VR,临床效果显著,安全性高.

慢性心力衰竭(CHF)是心室泵血和充盈功能下降的一组症候群,由心肌结构和功能变化所导致,以乏力、气促、活动耐力下降和(或)体液潴留为主要临床表现[1].慢性心力衰竭是心脏疾病进展的终末期阶段,其发病率呈持续增长的趋势,严重威胁着人类的健康.改善症状,提高患者生活质量,降低病死率和住院率是治疗主要目标是[2].临床上西医治疗有肯定疗效[3] ,但部分患者出现药物不耐受,因心衰反复住院,整体预后较差,死亡率较高.中医药在我国医疗中发挥着重要作用,具有整体调治、标本兼顾、辨证施治、毒副作用小等特点,在治疗慢性心力衰竭研究中取得长足进展[4].

目的 观察督脉灸联合益气温阳活血利水方治疗阳气亏虚、血瘀水停型慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效.方法 将94 例阳气亏虚、血瘀水停型CHF患者按照随机数字表法分为2 组,在均予西医常规二级预防治疗基础上,对照组46 例予益气温阳活血利水方治疗,治疗组48 例在对照组基础上联合督脉灸治疗.2 组均治疗 8 周后统计疗效,比较2 组治疗前后中医症状(包括心悸、胸痛、气短、下肢水肿、神疲乏力、畏寒肢冷、咳嗽、腹胀及尿少)评分、炎症因子[包括白细胞介素6(IL-6)、IL-10 及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及心功能指标[包括血清脑钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]水平变化情况.结果 治疗组总有效率 91.67%(44/48),对照组总有效率 76.09%(35/46),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2 组治疗后中医症状心悸、胸痛、气短、下肢水肿、神疲乏力、畏寒肢冷、咳嗽、腹胀、尿少评分及总分均降低(P<0.05),且治疗组治疗后中医症状心悸、胸痛、气短、下肢水肿、神疲乏力、畏寒肢冷评分及总分均低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2 组治疗后血清炎症因子IL-6 及TNF-α水平均降低(P<0.05),IL-10 水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后IL-6 及TNF-α水平均低于对照组(P<0.05),IL-10 水平高于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2 组治疗后血清BNP及NT-proBNP水平均降低(P<0.05),且治疗组治疗后血清BNP及NT-proBNP水平均低于对照组(P<0.05).结论 督脉灸联合益气温阳活血利水方治疗阳气亏虚、血瘀水停型CHF患者疗效确切,可有效改善患者中医症状,控制病情进展,其作用机制与调节炎症因子水平,抑制炎性反应,下调BNP及NT-proBNP表达,提高心功能有关.

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,具有发病率高、致死率高、预后不良的特点,严重影响病人的生活质量,因此尽早识别、干预心力衰竭具有重要的临床意义.结合"治未病"思想,脾胃虚损是心力衰竭疾病发展的前期病机.陈可冀院士治疗心力衰竭以"以心为中心的内虚观""气血辨证观"为基础,心脾同治、健脾养心是心力衰竭早期干预的关键,结合心力衰竭"虚""瘀""水"的特点,将益气温阳、活血利水贯穿始终,延缓心力衰竭的病程进展.

目的 基于均匀设计法筛选益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭(CHF)的最佳配比及配伍效应.方法 采用主动脉弓缩窄法制备CHF大鼠模型,运用均匀设计法,以大鼠血清N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)含量和射血分数(EF)为因变量,通过多元线性回归分析,筛选益气温阳活血利水中药组分最佳剂量配比,并对筛选结果进行实验验证,测定大鼠心重指数,HE及Masson染色观察心肌组织病理形态,ELISA检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血清肌钙蛋白T(cTnT)含量.结果 回归方程提示益气温阳活血利水中药组分最佳配比为:黄芪总皂苷60 mg/kg,丹参总酚酸10 mg/kg,葶苈子水提物190 mg/kg,桂皮醛100 mg/kg.验证实验结果显示,与模型组比较,给药组病理切片心肌细胞排列较整齐,胶原纤维堆积改善;心重指数明显减少(P＜0.01);血浆AngⅡ、ALD及血清cTnT含量均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 应用均匀设计与药效分析法可优化益气温阳活血利水中药组分防治CHF的最佳剂量配比.

目的:观察益气温阳活血利水法对慢性心力衰竭(CHF)患者临床疗效及循环miRNAs(miR-423-5p、miR-210-3p)的影响.方法:80例CHF患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组予常规西药抗心衰治疗,观察组在对照组用药基础上加服益气温阳活血利水方煎剂,疗程均为2周.评估患者治疗前后的临床疗效及中医证候积分,超声心动图检查左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD),实时荧光定量PCR检测患者治疗前后血浆循环miRNAs的表达水平,观察药品不良反应发生情况,评价益气温阳活血利水法对CHF的治疗作用.结果:观察组临床疗效总有效率优于对照组(87.50%vs.65.00%,P<0.05);治疗后两组患者的中医症候积分、LVEF及LVEDD指标、循环miRNAs表达水平均较前明显改善(P<0.05),且观察组均优于对照组(P<0.05).两组药品不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:在常规治疗基础上联合益气温阳活血利水法可提高慢性心力衰竭的临床疗效,改善循环miR-423-5p表达水平.

目的 探讨广东省名中医黄衍寿治疗心衰病的用药规律.方法 收集广州中医药大学第一附属医院2016年7月—2017年7月黄衍寿教授门诊治疗心衰病例的处方,应用"中医传承辅助平台"软件,采用数据挖掘方法,分析黄衍寿教授治疗心衰病的用药规律.结果 纳入病例170例,处方170首,药物共计190味.处方中高频证型为阳虚兼瘀血水停(84);频次最高的前3位药物为附子(91)、五指毛桃(87)、玉米须(83);相关度为8、惩罚度为3,应用复杂系统熵聚类的层次聚类分析演化出3~5味药核心组合12组,前三位的组合为"麦冬、附子、五味子""杏仁、法半夏、前胡""党参、五加皮、黄芪",挖掘了"党参、五加皮、黄芪、赤芍、白术"等新处方6首.结论 黄衍寿教授治疗心衰病多用益气、活血、利水之品,善用补中益气汤合附子理中丸为基础方加减,随症加减活血化瘀、利水消肿与滋阴敛阴之品,体现其临证治疗心衰病"益气温阳,活血利水"的学术思想.

目的:研究葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠左心室肌RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达的影响,探讨其防治心肌重塑的作用机制.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组和对照组.除假手术组只分离腹主动脉不结扎外,其余4组采用腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型.5组均于手术后4周开始灌胃、腹腔注射给药(水),连续8周.停药(水)24h后迅速股动脉取血及左心室组织剥离,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ含量,Western Blotting技术测定RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量,心肌组织RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达均明显增高(P＜0.01).与模型组比较,各给药组大鼠心肌组织RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达均显著降低(P＜0.01),葶苈生脉方低剂量组、高剂量组大鼠血浆AngⅡ含量降低(P＜0.01).结论:葶苈生脉方通过调节RhoA/ROCK信号通路,降低RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达,改善心肌重塑,从而有效缓解大鼠CHF.