Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是人体识别病原微生物的主要分子之一，因此TLRs基因的遗传变异可以一定程度上对疾病的发生发展产生影响。TLR4作为TLRs中最具代表性受体之一，近年来被广泛研究。TLR4激活后诱导促炎细胞因子和趋化因子的合成和释放，调控相关病原微生物引起的炎症反应。然而TLR4基因突变可以导致宿主产生炎性反应过度或不足。文章就TLR4基因多态性对中国人群细菌、病毒及真菌引起的感染性疾病易感性和疾病进程的影响进行综述。

玉米赤霉烯酮(zearalenone，ZEA)是一种由镰刀菌所产生的真菌毒素，存在于日常谷物中，能通过食物链的累积对人类和动物产生危害，减弱其生殖能力，甚至影响子代的健康。近年来，越来越多的研究聚焦在ZEA诱导毒性过程中的表观遗传改变，包括DNA甲基化、非编码RNA(non-coding RNA，ncRNAs)和蛋白质翻译后修饰(protein post-translational modifications, PTM)，其过程被认为是ZEA诱导毒性反应的重要分子机制之一。基于近年来发表的文献资料，本文主要总结了DNA甲基化、ncRNAs和PTM在ZEA暴露后的毒性反应中扮演的角色，并且讨论了目前的主要研究方法的不足，并提出了相关建议。本文有助于更好地理解ZEA诱导毒性中表观遗传学改变，为分析其毒理学机制以及后续研究提供了一定理论依据。

抗肿瘤坏死因子-α(anti-tumor necrosis factor-α，anti-TNF-α)制剂已广泛用于儿童炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的治疗。抗TNF-α治疗可有效诱导和维持IBD患儿的病情缓解，促进肠道黏膜愈合，预防长期的终末期器官损伤和生长发育滞后。但由于抗TNF-α治疗会显著抑制机体免疫功能，从而导致接受抗TNF-α治疗IBD患儿的感染风险增加，包括细菌、病毒、真菌、分枝杆菌的感染等。该文就抗TNF-α制剂治疗过程中IBD患儿发生感染的文献进行综述，以提高儿科医护人员对IBD患儿抗TNF-α治疗过程中发生继发感染的认知。

目的:探讨儿童急性髓系白血病首次诱导化疗期间血流感染的临床特点。方法:对2009年8月至2015年12月中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心确诊的204例初诊急性髓系白血病患儿进行回顾性分析。采集患儿的临床资料以及血流感染的病原、体外药敏试验结果、合并症以及预后情况。组间比较应用χ 2 检验，血流感染的危险因素分析采用Logistic回归分析。 结果:204例患儿中男116例、女88例，年龄8（1~14）岁。其中接受MAE方案（依托泊苷+米托蒽醌+阿糖胞苷）诱导患儿170例，接受IAE方案（伊达比星+阿糖胞苷+依托泊苷）诱导患儿25例，接受预激方案［阿克拉霉素或高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子（G-CSF）］诱导患儿9例。共有28例患儿发生血流感染，发生率为13.7%，其中26例患儿发生1次血流感染，2例患儿发生2次血流感染。病原谱中革兰阳性菌占53.3%（16/30），革兰阴性菌占40.0%（12/30），真菌占6.7%（2/30）。最常见的病原菌是凝固酶阴性葡萄球菌（26.7%，8/30），然后依次是链球菌属（13.3%，4/30）和大肠杆菌（13.3%，4/30）。12例革兰阴性菌中有3例为碳青霉烯耐药阴性菌，有2例为嗜麦芽窄食单胞菌。共有8例患儿（28.6%，8/28）因血流感染死亡，其中6例感染病原为耐药革兰阴性菌或真菌。严重中性粒细胞缺乏患儿血流感染发生率高于无严重粒细胞缺乏患儿［16.6%（25/151）比5.7%（3/53）， χ2=3.933， P=0.047］。多因素分析显示，发热时伴随严重的中性粒细胞缺乏（ OR=4.258，95% CI 1.097~16.524， P=0.036）是血流感染的危险因素。 结论:在儿童急性髓系白血病首次诱导化疗过程中，血流感染以革兰阳性菌为主，耐药菌感染预后差，严重粒细胞缺乏是显著危险因素。

在脓毒症中，入侵的病原体可以引起机体免疫失调，从而形成一种以持续过度炎症和免疫抑制为特征的病理综合征 [1]。主要表现为淋巴细胞减少和未成熟中性粒细胞增多 [2]。在过去40年里，严重脓毒症的发病率大幅增加 [3]。美国的一项研究发现，2017年全球脓毒症发病率估计为4870万例，与脓毒症相关的死亡人数为1.1亿人，占全球死亡人数的19.7% [4]，降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的长期预后，是急危重症医学面临的一大挑战 [5]。近年来，越来越多的研究提示NETs在脓毒症及其相关的功能障碍中发挥着重要的作用。NETs是一把双刃剑，一方面具有杀菌活性，局限感染灶，当机体被细菌、真菌等侵入时，这些胞外结构能够诱捕致病微生物，防止其扩散，并保证高浓度的局部抗菌药物降解毒力因子，使捕获及杀灭病原微生物变得容易 [6]。但是目前在临床研究中表明，NETs本身含有大量蛋白酶和抗菌肽以及组蛋白，可以直接损伤内皮细胞和上皮细胞。同时NETs的形成，也伴随着大量胞内和核内自身抗原的暴露，当NETs大量形成或清除不及时，可诱导机体产生众多的自身抗体。这些抗体一旦被激活，往往表现出超敏表型，在局部和全身发挥有害作用 [7]，NETs控制病原的积极作用被促炎作用所抵消。不受管制的NETs对脓毒症诱导的多器官损害有显著影响，包括动脉低血压、低氧血症、凝血功能障碍、肾脏、神经系统和肝功能障碍。针对NETs的过度产生和不恰当的分解的调节在对抗脓毒症引起的多器官衰竭方面具有重要的治疗价值 [8]。因此，干预NETs的过度释放将会有效地预防脓毒症中与NETs有关的器官损伤 [9]。

目的:探讨皮下注射粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）对多发性骨髓瘤（MM）患者侵袭性真菌病（IFD）的预防效果。方法:回顾性分析2015年1月至2021年6月哈尔滨医科大学附属第二医院收治的接受诱导化疗的222例初治MM患者的临床资料。患者均于中性粒细胞（ANC）≤1.5×10 9/L时应用GM-CSF（3~5 μg·kg -1·d -1，GM-CSF组）或粒细胞集落刺激因子（G-CSF，2~5 μg·kg -1·d -1，G-CSF组），白细胞计数（WBC）≥10.0×10 9/L时停用。比较两组患者IFD（包括确诊、临床诊断和拟诊）及突破性侵袭性真菌感染发生情况。 结果:所有患者中IFD发生率为8.1%（18/222）。GM-CSF组和G-CSF组IFD发生率分别为3.5%（3/85）和10.9%（15/137），两组差异有统计学意义（ χ2＝3.88， P＝0.049）。GM-CSF组接受真菌感染预防的9例及G-CSF组接受真菌感染预防的15例患者中，发生突破性侵袭性真菌感染分别为0、7例，两组差异有统计学意义（ P＝0.022）。 结论:MM患者应用GM-CSF可减少IFD和突破性侵袭性真菌感染的发生。

目的:探讨血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、信号转导及转录活化因子1(STAT1)表达水平在肾结石患者术后尿路感染中的临床诊断价值。方法:收集2019年3月至2021年12月在永州市中心医院和广西医科大学第二附属医院接受手术并住院的164例肾结石患者的临床资料。根据术后有无发生尿路感染将其分为未感染组(146例)和感染组(18例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IP-10、STAT1水平，采用全自动微生物鉴定仪对尿液中的病原菌进行鉴定分析；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IP-10、STAT1表达水平对肾结石患者术后尿路感染的诊断价值；采用多因素logistic回归分析肾结石患者术后尿路感染的影响因素。结果:18例尿路感染患者中共检出病原菌53株，其中革兰阳性菌18株，革兰阴性菌33株，真菌2株，尿路感染患者感染菌种以革兰阴性菌为主。感染组的住院时间、24 h尿量显著多于未感染组，血清IP-10、STAT1表达水平高于未感染组(均 P<0.05)。血清IP-10、STAT1二者联合诊断肾结石患者术后尿路感染的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.893，特异度为89.0%，灵敏度为72.2%，均显著高于血清IP-10、STAT1单独诊断(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，IP-10、STAT1是肾结石患者术后尿路感染的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:血清IP-10、STAT1检测水平可作为肾结石患者术后尿路感染的诊断指标，二者联合可提高诊断效能，为临床制定干预措施提供参考。

阿萨希毛孢子菌（Trichosporon asahii）为酵母样真菌的一种，感染后的临床表现广泛 [1]。在免疫功能正常的宿主，表现为毛发、皮肤等浅表感染；在免疫抑制患者中，会发展成侵袭性疾病，可迅速导致休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血，从而使得治疗难度大，病死率高 [2]。本研究报道1例急性淋巴细胞白血病患儿合并阿萨希毛孢子菌致脓毒性休克的救治过程，该患儿在诱导化疗过程中出现脓毒性休克，血培养、外周血宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）和痰液mNGS确定病原为阿萨希毛孢子菌。

目的:总结儿童急性髓系白血病M1型(AML-M1)合并鼻-眶-脑型毛霉病的临床特征、诊治经过和预后，探讨多部位取样检测及多种途径给药的临床意义。方法:回顾性分析2022年3月份收治于苏州大学附属儿童医院重症医学科的1例儿童AML-M1合并鼻-眶-脑型毛霉病患儿的临床病历资料，并查阅相关文献进行分析。结果:患儿，男，13岁3个月，确诊AML-M1型，诱导化疗后骨髓抑制期出现反复发热、咳嗽、鼻塞、口角歪斜和神志淡漠。影像学检查提示颅内多发低密度影，双侧鼻旁窦窦腔内可见高密度影，鼻咽顶后壁软组织明显增厚，鼻咽腔变窄。鼻咽镜检查提示鼻咽顶部大块肿物，堵塞后鼻孔及鼻咽部。脑脊液、血液和痰液行宏基因组二代测序(mNGS)均检出微小根毛霉。静脉应用两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物(ABCD)联合口服泊沙康唑混悬液，同时局部给予两性霉素B脱氧胆酸盐雾化、鼻腔冲洗及鞘内注射ABCD抗真菌治疗。原发病AML-M1行地西他滨+HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+重组人粒细胞集落刺激因子)化疗方案。经全身及局部多途径给药抗真菌治疗，患儿转入我院14 d后，精神状态好转，热峰下降，复查血液、痰液和脑脊液mNGS检查均提示阴性。治疗37 d后患儿鼻塞症状明显减轻，颅内病灶部分钙化，低密度影较前减少。结论:微小根毛霉亲血管生长，侵袭性强，病情进展快、致死率高，尽早行多部位感染病原mNGS检查，有助于早期诊断，全身及局部多途径应用抗真菌药物有利于遏制病情发展，改善患儿预后。

目的:研究老鼠簕来源的内生真菌Diaporthe pseudomagiferae中聚酮类化合物分离纯化及其抗氧化、抗炎活性.方法:利用正相硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、高效液相色谱等色谱技术进行分离纯化,结合高分辨质谱、核磁共振波谱技术等综合谱学技术对化合物进行结构解析,对部分化合物进行抗炎活性评价和抗氧化活性筛选.结果:从Diaporthe pseu-domagiferae大米发酵产物中分离鉴定得到7个聚酮类化合物,分别为:[(8-methyl-9-oxabicyclo[4.2.1]nona-2,4-dien-7-yl)-(5-oxo-2H-furan-2-yl)methyl]acetate(1)、2,3-Dihydromycoepoxydiene(2)、Dothiorelone A(3)、Dothiorelone B(4)、Cytosporone B(5)、5,6-dihydroxy-2,3,6-trimethylcyclohex-2-enone(6)、3-(4-Methylphenoxy)propanoic acid(7).1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除实验结果显示,化合物1～5均未表现出抗氧化活性.酶联免疫吸附试验(ELISA)结果显示,化合物1～5对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞释放的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)有一定的抑制作用.结论:化合物1、3、4和6首次从老鼠簕内生真菌Diaporthe pseudomagiferae中分离得到,化合物1～5具有一定的抗炎活性,为进一步探索相关活性物质的抗炎机制奠定基础.