顽固性面瘫是指面神经炎经过两个月治疗后,半年以内面部肌肉症状仍恢复效果不佳者,以气血亏虚为本,随病程挟瘀血、痰浊等成本虚标实之象.三维五法是龙江医学流派传承工作室优势病种临床推广项目之一,即点、线与面(腧穴、经络和经筋)三维结合,刮痧、拔罐、针法、灸法和中药五法并用.本研究基于此,提出"点、线、面"三维、"头、腹、胫"三维和"听、动、化"三维,"经颅重复针刺刺激疗法、扎跳法、滞针提拉法、调气畅血法与腹脑同轴法"五法,在现代医学对顽固性面瘫辨病的基础上,通过病证结合、态靶结合,将多种中医特色临床有效治法有机融合起来,对持续性面肌无力、口眼歪斜、眼睑闭合不全和病后情绪障碍等进行多途径、多环节与多靶点的诊疗,发挥中医药靶向治病、调态辨证的优势.

目的:探讨点阵CO 2激光与Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光治疗睑黄瘤的疗效和安全性。 方法:2020年10月至2021年10月，厦门大学附属第一医院皮肤科门诊收治双侧睑黄瘤患者30例，男5例、女25例；年龄38~67(51±7)岁。随机选取一侧皮损用剥脱性CO 2点阵激光治疗为点阵组，另一侧用Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光治疗为Q开关组。两组均每28 d治疗1次共4次。治疗前和最后1次治疗后1个月，进行大体照片拍摄比较效果；皮肤超声测量治疗前后瘤体厚度差异；记录局部瘢痕、炎症后色素沉着或者色素减退等不良反应的发生率。 结果:两组患者治疗前后大体照片疗效评分比较，差异有统计学意义( Z＝－3.08， P<0.05)。皮肤超声下瘤体厚度比较，两组治疗前后比较，差异有统计学意义( t＝21.60， P<0.05； t＝17.29， P<0.05)；两组治疗前比较，差异无统计学意义( t＝0.46， P＝0.650)；两组治疗后比较，差异有统计学意义( t＝8.41， P<0.001)。两组均无严重不良反应。 结论:点阵CO 2激光或者Q开关1 064 nm Nd∶YAG激光均可安全有效地改善睑黄疣，其中点阵CO 2激光临床效果更好。

目的:分析眼睑松弛症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学特征及泪腺脱垂的可能机制。方法:病例对照研究。收集2009年1月至2016年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼整形科手术治疗的眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者23例（30只眼）的30份泪腺组织标本，并与首都医科大学附属北京同仁医院眼库的8份正常泪腺组织（对照）标本进行对比。分别行HE染色、Verhoeff-Van-Gieson染色、相关抗原及抗体免疫组织化学染色，对比观察患者与对照泪腺标本的组织学变化及相关抗原及抗体表达的差异。应用胶体金标记的免疫电镜技术在超微结构下观察基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9的表达及分布。采用非参数秩和检验进行统计学分析。结果:眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者中男性3例，女性20例，平均发病年龄11岁（7~16岁）；对照泪腺组织来自3例男性，5例女性；平均年龄15岁（10~20岁）。眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者30份泪腺组织标本中，仅2份标本HE染色表现为明显腺腔扩张，间质中脂肪细胞浸润及淋巴细胞、嗜酸细胞增多，其余标本与对照正常泪腺组织标本无明显差别或仅有轻度慢性炎性反应；30份标本Verhoeff-Van-Gieson染色均显示包被泪腺的筋膜组织结构破坏，胶原纤维变性，并伴有炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示，眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA表达为+++、++、+、-的标本分别为12、11、4、3份，对照标本中分别为0、0、1、7份；白细胞分化抗原CD3表达为+++、++、+、-分别为2、19、7、2份，对照标本中分别为0、0、1、7份；MMP-3表达为+++、++、+、-分别为0、0、11、19份，对照标本均为阴性；MMP-9表达为+++、++、+、-分别为14、14、0、2份，对照标本均为阴性；眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA、CD3、MMP-3和MMP-9的表达均高于对照，差异均有统计学意义（ Z=-3.892，-4.168，-2.005，-4.552；均 P<0.05）；而IgG、IgM、CD20、补体C1抑制物的表达强度与对照比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。免疫电镜技术显示，与对照标本相比，泪腺脱垂者泪腺腺泡细胞内的酶原颗粒形状失去规则的圆形或椭圆形，酶原颗粒表面有MMP-3及MMP-9表达，腺泡细胞膜上有MMP-3表达。 结论:眼睑松驰症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学改变表现为免疫炎性反应、胶原纤维变性、筋膜组织松解断裂以及IgA、CD3 +T淋巴细胞、MMP-3和MMP-9阳性表达，眼睑松驰症并发泪腺脱垂的发病机制可能为细胞介导的免疫应答。（中华眼科杂志， 2020， 56： 205-210）

眼部疾病发病率高，对生活和工作的影响大，甚至致残，疾病负担重。诸多资料表明，部分眼病的发生和发展与睡眠呼吸障碍相关。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)增加多种眼病的风险，包括青光眼、非动脉缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、糖尿病视网膜病变、眼睑松弛综合征和视网膜静脉闭塞；机制方面，主要与OSA特征性间歇低氧及睡眠片断化等所致氧化应激和缺氧性损伤、全身性炎症、交感神经张力升高和内皮功能障碍有关。OSA已成为许多眼病另一种潜在危险因素。本文系统地介绍OSA与眼部疾病相关的现有研究结果，以及两者之间的可能发病机制。

患者，女，25岁，因"右眼上睑反复红肿伴肿物生长9个月"于2020年11月24日收入青岛市市立医院眼科中心治疗。患者既往体健，家族中无类似疾病患者。9个月前患者在无明显诱因下发现右眼上睑颞侧肿物，呈无痛性渐进性增大，质地中等，上睑中央皮肤反复发红、水肿、粗糙、变厚，无破溃、出血，偶伴眼干、眼涩，不伴异物感，不伴眼红、眼痛、眼涨，不伴视力下降，不伴眼前黑影飘动，不伴视物遮挡感，患者8个月前自觉肿物增大较前明显，曾于本院门诊就诊，诊断为"右眼泪腺炎"，建议患者口服醋酸泼尼松片40 mg 1次/d，1个月后减量至30 mg 1次/d，未见明显好转，患者自行停药。入院后眼科检查：裸眼视力：右眼0.6，左眼1.0；矫正视力：右眼1.0（-1.00 DC×105°），左眼1.0（平光）。眼压：右眼17 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼16 mmHg。右眼上睑弥漫性红肿、增厚，无明显界限，无鳞屑，其下可触及肿物，质地中等，大小1.0 cm×1.5 cm，不能触及后界，无压痛，可还纳入眶，上下睑睫毛排列整齐。肝肾功能检查：碱性磷酸酶102.73 U/L（35~100 U/L）、补体C1q：234.03 mg/l（159~233 mg/l）、二氧化碳（CO 2）：22.30 mmol/L（23~29 mmol/L）。抗核抗体谱、抗中性粒细胞浆抗体、免疫球蛋白、补体、抗O+类风湿因子，免疫球蛋白IgG4检测：抗SS-A抗体（++），其余结果均为阴性。眼部浅表包块彩色多普勒超声检查显示：右侧泪腺大小1.1 cm×0.5 cm，左侧泪腺约0.9 cm×0.5 cm，双侧泪腺回声不均，内未见明显囊实性占位，血流对比明显异常。眼眶CT显示：右侧泪腺稍饱满，右眼眼睑皮肤肿胀（见图1）。眼眶磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）+增强显示：双眼上睑皮下软组织内见斑片长T1、长T2信号，磁共振扩散加权成像呈稍高信号，磁共振表观弥散系数图信号不低。病灶边界欠清，以右侧为著，增强扫描呈均匀强化（见图2）。胸部CT及胰腺MRI均未见异常。

目的：:观察应用睑板腺分析系统评估强脉冲光（IPL）联合睑板腺按摩治疗对睑板腺功能障碍（MGD）相关干眼的有效性。方法：:系列病例研究。选取2019年7—8月在西安市第四医院干眼门诊就诊的MGD相关干眼患者37例（74眼），给予IPL联合睑板腺按摩治疗，每3周治疗1次，共3次。通过重复测量的方差分析评估患者治疗前、第1次治疗后、第2次治疗后和第3次治疗后眼表疾病指数（OSDI）、非侵入泪膜破裂时间（NITBUT）、非侵入泪河高度（NITMH）、睑板腺分泌功能评分（MGYSS）、睑板腺形变系数及显影值等指标的差异，采用Pearson线性相关分析探讨睑板腺形变系数和显影值与眼表功能指标的相关性。结果：:OSDI、NITBUT、MGYSS及睑板腺显影值在3次治疗后均较治疗前有明显改善，且差异均有统计学意义（ P<0.001）。睑板腺形变系数在第1次和第2次治疗后，与治疗前差异无统计学意义，而在第3次治疗后，较治疗前改善，且差异有统计学意义（ P=0.01）；NITMH在3次治疗后较治疗前无明显改善，差异均无统计学意义；从指标变化趋势上看，OSDI、NITBUT、MGYSS及睑板腺显影值于第1次治疗后持续好转，于第3次治疗后疗效最佳，而睑板腺形变系数于治疗后变化平缓，在3次治疗后才有所提升。睑板腺形变系数与OSDI呈正相关（ r=0.379， P=0.01），与NITBUT呈负相关（ r=-0.427， P=0.01），与NITMH（ r=-0.132， P=0.538）和MGYSS无相关性；显影值与OSDI呈负相关（ r=-0.904， P<0.001），与NITBUT（ r=0.947， P<0.001）和MGYSS呈正相关（ r=0.467， P<0.001），与NITMH无相关性。整个研究过程中未见不可逆的眼睑皮肤损伤，未见眼前节炎性反应、虹膜脱色素、眼表或眼底损伤、视力下降及高眼压等并发症。 结论：:IPL联合睑板腺按摩对MGD相关干眼的治疗有效、安全。睑板腺分析系统在一定程度上可反映腺体分泌能力，可通过显影值等具体量化数据作为治疗效果评估的补充手段。

目的:评价改性壳聚糖滴眼液在白念珠菌性角膜炎动物模型中的治疗作用及安全性。方法:选取10只健康成年雌性新西兰白兔，以右眼为实验眼，采用角膜接触镜法建立浅层白念珠菌性角膜炎模型。经裂隙灯显微镜及角膜刮片显微镜检查结果初步判定造模成功的新西兰白兔，采用随机数字表法分为模型组和改性壳聚糖点眼组，根据真菌培养结果最终判定造模成功的模型兔，另选5只兔为正常对照组，不做处理。正常对照组和改性壳聚糖点眼组局部给予改性壳聚糖滴眼液点眼，每日6次，1周后改为每日4次，继续用药1周后停药；模型组不给予治疗。用药期间每天裂隙灯显微镜下观察各组角膜病灶及眼表变化，于造模后第1、7、14、21、28天行裂隙灯显微镜照相并进行眼部症状评分，并记录角膜愈合时间。停药后继续观察各组实验眼角膜情况2周。结果:8只模型兔实验眼角膜刮片显微镜检查结果为真菌菌丝和孢子阳性，培养分离的菌株与接种菌株一致，造模成功率为80%(8/10)。造模后第7、14、21天，模型组感染程度评分分别为(14.50±0.58)、(6.25±0.50)和(2.50±0.58)分，明显高于相应时间点改性壳聚糖点眼组的(7.25±1.26)、(2.75±0.50)和(1.25±0.50)分，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组于造模后7 d内，角膜水肿明显加重，中央白色溃疡范围增大，造模后7～28 d角膜溃疡逐渐愈合，平均愈合时间为(24.5±2.6)d，最终遗留角膜瘢痕及新生血管。改性壳聚糖点眼组造模后7 d内角膜浸润明显减轻，造模后14 d角膜刮片镜检及真菌培养结果均为阴性，平均愈合时间为(13.5±1.3)d，明显短于模型组，差异有统计学意义(t＝7.47，P<0.01)。造模后28 d改性壳聚糖点眼组实验眼未见角膜炎复发，治愈率为100%。正常对照组局部用药期间未见眼睑结膜充血水肿及角膜损伤表现。结论:改性壳聚糖滴眼液治疗兔眼浅层白念珠菌性角膜炎模型安全、有效，眼表刺激性小。

1例60岁男性患者因肺癌先后行一线和二线治疗26个月，因肿瘤进展，予特瑞普利单抗200 mg+贝伐珠单抗500 mg+培美曲塞1 g静脉滴注、第1天，21 d为1个周期。治疗前患者甲状腺功能正常。第2次特瑞普利单抗治疗后（首次用药后第30天），患者出现心率加快、畏热、多汗、体重减轻等症状；甲状腺功能检查结果：三碘甲状腺原氨酸（T 3）3.4 nmol/L，甲状腺素（T 4）305.0 nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）13.1 pmol/L，游离甲状腺素（FT 4）55.7 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）0.02 mU/L，甲状腺球蛋白（Tg）32.7 μg/L，抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）531.0 kU/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）318.0 kU/L，促甲状腺激素受体抗体（TRAb）1.00 U/L。考虑甲状腺功能亢进，暂停抗肿瘤治疗，予美托洛尔治疗后好转。首次用药后第97天，患者出现畏寒、头晕、乏力、眼睑浮肿、体重增加等症状，实验室检查示T 3 0.3 nmol/L、T 4 20 nmol/L、FT 3 1.0 pmol/L、FT 4 1.8 pmol/L、TSH>100.00 mU/L，癌胚抗原251 μg/L。考虑甲状腺功能减退。因肿瘤进展，重启特瑞普利单抗治疗，同时补充甲状腺素，患者甲状腺功能逐渐好转并保持正常。首次用药13个月余后复查，T 3 1.3 nmol/L，T 4 137.0 nmol/L，FT 3 3.8 pmol/L，FT 4 21.1 pmol/L，TSH 6.03 mU/L，Tg 3.9 μg/L，TgAb 432.0 kU/L，TPOAb 222.0 kU/L。

本文针对1例坏死性结节病样肉芽肿病（necrotizing sarcoid granulomatosis，NSG）病例的病情演变进行讨论。患者男，29岁，2019年4月15日因“左侧胸痛2周”就诊于北京胸科医院，胸部CT提示双肺多发结节，CT引导肺穿刺活检病理提示慢性肉芽肿性炎，临床考虑结核病，2019年4月20日给予抗结核治疗。2019年5月20日，经北京协和医院病理科会诊，提示肺肉芽肿性疾病，需进一步结合临床，遂维持抗结核治疗。2019年7月8日复查胸部CT提示双肺多发结节，较前进展，同时患者出现双侧上眼睑肿痛，2019年7月29日眼眶增强磁共振提示泪腺炎，再次病理会诊，确诊为坏死性结节病样肉芽肿病，口服泼尼松龙治疗，治疗1个月眼睑肿痛好转后患者自行停用泼尼松龙，2019年9月20日患者眼睑肿痛复发，再次口服泼尼松龙并逐渐减量维持治疗，2020年1月7日，复查胸部CT、眼眶CT较前明显好转，建议低剂量泼尼松龙维持治疗6个月，定期复查胸部CT。

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。