外界理化因素和情绪改变等会诱发玫瑰痤疮患者出现面部阵发性潮红，并伴有灼热、刺痛和瘙痒感。大量研究提示，离子通道激活后释放神经肽诱导的神经血管失调和神经源性炎症与玫瑰痤疮发病相关。本文综述近年来离子通道与玫瑰痤疮发病机制的研究进展，为以离子通道作为玫瑰痤疮的治疗靶点提供依据。

目的:评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝18)：对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组机械通气6 h；H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-067047 10 mmol；D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5 μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d，每组随机处死6只小鼠取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织，采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。 结果:与C组比较，V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)；与V组比较，D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马TRPV4和caspase-3表达下调，p-Akt表达上调，Bcl-2/Bax比值升高，神经元凋亡指数降低( P<0.05)；与D组比较，DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)。 结论:TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程，与其上调p-Akt表达，抑制海马神经元凋亡有关。

目的:探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值( F＝6.898， P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63， t＝-9.280， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87， t＝10.352， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67， t＝-7.820， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)， t＝7.814， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14， t＝4.150， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64， t＝-4.502， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02， t＝13.693， P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03， t＝10.917， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07， t＝7.439， P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07， t＝7.303， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06， t＝-4.879， P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06， t＝-5.988， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

目的:探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法:选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只，采用随机数字表法分为对照组和OIR组，每组16只，其中对照组不做特殊处理，OIR组小鼠诱导OIR模型。出生后第17天(PN17)采用视网膜铺片免疫荧光染色验证模型构建是否成功。将体外培养HREC分为正常对照组、转染试剂组和si-TRPC3组，其中正常对照组不做特殊处理，转染试剂组和si-TRPC3组分别采用转染试剂和转染试剂＋si-TRPC3转染。采用实时荧光定量PCR法检测TRPC3 mRNA相对表达量；采用Western blot法检测TRPC3、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白相对表达量。另将HREC分为正常对照组、血管内皮生长因子(VEGF)组、si-TRPC3组和Pyr3(TRPC3通道抑制剂)组，分别用完全培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基(si-TRPC3转染72 h)和含有20 ng/ml VEGF重组蛋白＋1 μmol/L Pyr3的培养基培养48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HREC增生能力；分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞横向和纵向迁移能力。结果:PN17时OIR组小鼠视网膜出现病理性新生血管团簇强荧光染色。OIR组小鼠视网膜TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量分别为2.057±0.244和1.517±0.290，明显高于对照组的0.983±0.033和0.874±0.052，差异均有统计学意义( t＝6.165、3.094，均 P<0.05)。si-TRPC3组TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于正常对照组和转染试剂组，Nrf2和SOD蛋白相对表达量明显高于正常对照组和转染试剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。CCK-8实验结果显示，VEGF组细胞吸光度( A)值明显高于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组细胞 A值明显低于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。细胞划痕实验结果显示，VEGF组细胞横向迁移率高于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组细胞横向迁移率低于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Transwell实验结果显示，VEGF组染色细胞数明显多于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组染色细胞数明显少于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:OIR模型小鼠视网膜中TRPC3表达水平升高，下调TRPC3可抑制HREC增生和迁移能力，其机制与Nrf2氧化应激通路激活有关。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

瞬时受体电位通道（TRP通道）是位于细胞膜或细胞器膜上的一种特殊类型的非选择性阳离子通道家族，在黑素细胞中显著表达。本文综述近年来TRP通道在黑素细胞中的生理功能及其参与色素性皮肤病及黑素瘤病理过程的相关研究进展，为黑素相关疾病的防治提供新的理论基础。

原发性低镁血症伴继发性低钙血症(HSH)是甲状旁腺功能减退的罕见病因之一。现报道近期本科诊治的1例原发性HSH患者，并在此基础上探讨该病的诊治策略。患者为26岁男性，以反复四肢麻木、抽搐为主要表现，生化检测提示存在低镁血症、低钙血症、低钾血症及甲状旁腺功能减退，后经基因检测证实存在瞬时受体电位阳离子通道-M亚家族-成员6(TRPM6)基因突变。经规律口服补镁治疗后，患者症状明显缓解。随访患者症状无再发，血电解质正常。原发性HSH多呈常染色体隐性遗传，因TRPM6基因突变导致肠道及肾脏的镁吸收障碍，进而引起系列临床表现，经补镁治疗通常可明显缓解相关症状。

目的:评价瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)/核因子-κB (NF-κB)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠100只，体重270~320 g，4~5月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、AMG9810组(A组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋RTX组(DR组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。A组机械通气前1 h腹腔注射TRPV1抑制剂AMG9810 30 mg/kg；D组与DR组机械通气前经20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg -1·h -1的速率静脉输注；DR组机械通气前连续3 d每天腹腔注射TRPV1激动剂RTX 70 μg/kg。机械通气4 h时，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，测定氧合指数(OI)和肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织TRPV1和NF-κB的表达，RT-PCR法检测TRPV1 mRNA和NF-κB mRNA的表达。 结果:与C组比较，V组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调( P<0.05)；与V组比较，A组、D组、DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度降低，OI升高，W/D比值和肺损伤评分降低，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达下调( P<0.05)；与D组比较，DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:右美托咪定减轻大鼠VILI的部分机制与抑制TRPV1/NF-κB信号通路激活，抑制肺组织炎症反应有关。

目的:探讨非选择性阳离子通道瞬时受体电位通道A1（transient receptor potential channel A1, TRPA1）是否参与丙泊酚联合布比卡因所致背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）细胞损伤。方法:以C57B6/J背景的野生型（wild type, WT）小鼠与TRPA1敲除（TRPA1 -/-）小鼠为研究对象，分别采集小鼠腰段（L 3~L 5）DRG进行原代细胞培养，培养24 h后进行体外细胞实验。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为4组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚组（丙泊酚10 μmol/L）、布比卡因组（布比卡因2 mmol/L）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L），观察WT小鼠DRG细胞在不同药物处理后的细胞形态变化。取培养24 h的WT小鼠DRG细胞采用随机数字表法分为3组（每组9孔）：对照组（未予以药物处理）、丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L）、HC-030031+丙泊酚+布比卡因组（丙泊酚10 μmol/L、布比卡因2 mmol/L、HC-030031 1 μmol/L），采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测DRG细胞活力并计算细胞存活率，MitoSOX Red超氧化物指示剂检测线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，JC-1法检测线粒体膜电位水平。WT小鼠与TRPA1 -/-小鼠DRG细胞根据小鼠基因型分为WT组与TRPA1 -/-组（每组9孔），比较两组DRG细胞在丙泊酚（10 μmol/L）联合布比卡因（2 mmol/L）处理后线粒体ROS水平及其膜电位的变化。 结果:与对照组、丙泊酚组、布比卡因组比较，布比卡因+丙泊酚组DRG细胞形态改变，甚至细胞破坏。与对照组比较，丙泊酚+布比卡因组细胞存活率降低（ P<0.05），ROS水平升高（ P<0.05），线粒体膜电位水平降低（ P<0.05）；与丙泊酚+布比卡因组比较，HC-030031+丙泊酚+布比卡因组细胞存活率升高（ P<0.05），ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平升高（ P<0.05）。与WT组比较，TRPA1 -/-组在丙泊酚联合布比卡因处理后，DRG细胞线粒体ROS水平降低（ P<0.05），线粒体膜电位水平增加（ P<0.05）。 结论:TRPA1参与丙泊酚联合布比卡因所致体外培养DRG细胞损伤，与线粒体活性氧及膜电位水平有关。

破骨细胞是一类多核巨细胞，在人体的骨量动态平衡中起骨吸收的作用，过度的骨吸收常导致骨质疏松症和其他以骨量减少为特征的疾病。Ca 2+代谢在破骨细胞的分化、迁移、融合以及发挥骨吸收功能中均具有重要的第二信使的作用。瞬时受体电位香草酸（transient receptor potential vanilloid，TRPV）离子通道在多种细胞中表达，其中包括破骨细胞。目前研究发现TRPV离子通道可以通过增加细胞内Ca 2+浓度和钙振荡参与破骨细胞的生成和骨吸收功能。通过对TRPV离子通道与Ca 2+浓度变化的关系以及对参与破骨细胞活动的潜在机制进行综述，为今后深入开展以破骨细胞活性异常增高为特征的疾病研究提供参考。