目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:探讨X盒结合蛋白1（XBP1）调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3（TXNIP-NLRP3）通路对小鼠肾小管上皮细胞（TCMK-1）缺氧复氧（H/R）模型的影响及其作用机制。方法:根据干预的不同将细胞分为4组：si-NC组：转染小干扰RNA（siRNA）阴性对照（si-NC）；si-XBP1组：转染靶向沉默XBP1的siRNA（si-XBP1）；si-NC+H/R组：转染si-NC后H/R处理；si-XBP1+H/R组：转染si-XBP1后H/R处理。磷脂结合蛋白Ⅴ/碘化丙啶双标染色法检测细胞凋亡，JC-1探针染色法检测线粒体膜电位（MMP），MitoSOX?探针染色法检测线粒体活性氧（mROS），Western印迹和实时定量PCR检测XBP1的蛋白质和mRNA水平以验证干扰效率，Western印迹检测TXNIP、NLRP3和白细胞介素-1β（IL-1β）的蛋白质水平变化，免疫荧光法检测线粒体和TXNIP共定位变化。使用独立样本 t检验比较组间差异。 结果:与si-NC组相比，si-NC+H/R组细胞凋亡率较高，mROS产生较多，MMP较低；与si-NC+H/R组相比，si-XBP1+H/R组细胞凋亡率较低（12.08±0.51比19.01±1.80， P<0.05），mROS产生较少（34.63±0.64比48.17±1.84， P<0.01），MMP较高（1.03±0.11比0.45±0.08， P<0.05）；在H/R时干扰XBP1U（蛋白质：1.31±0.18比0.23±0.02， P<0.01；mRNA：1.12±0.07比0.38±0.01， P<0.001）和XBP1S（蛋白质：1.13±0.17比0.28±0.07， P<0.01；mRNA：8.39±0.63比2.45±0.22， P<0.001）表达后，TXNIP（0.15±0.02比0.04±0.01， P<0.01）、NLRP3（1.13±0.12比0.51±0.12， P<0.05）、IL-1β（1.02±0.04比0.19±0.06， P<0.001）蛋白质的表达更低，同时，线粒体和TXNIP的共定位水平也更低。 结论:抑制XBP1表达能够减轻TCMK-1的H/R损伤，其机制可能是通过抑制TXNIP介导的NLRP3炎症小体的活化。

目的:探讨硫氧还蛋白结合蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLR family pyrin domain containing 3，NLRP3）通路在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者胎盘组织中的表达及其在胎盘滋养层细胞迁移和侵袭中的作用。方法:收集25例GDM孕妇（GDM组）和25例糖耐量正常孕妇（正常组）的胎盘组织，将体外培养的人绒毛膜滋养层细胞分为对照组（未转染）、siNC组（转染阴性对照）、siTXNIP组（转染siRNA-TXNIP）、siTXNIP+pcDNA组（共转染siRNA-TXNIP和pcDNA3.1空载体质粒）和siTXNIP+NLRP3组（共转染siRNA-TXNIP和pcDNA3.1-Flag-NLRP3过表达质粒），采用实时荧光定量PCR检测TXNIP和NLRP3 mRNA表达水平，免疫印迹法检测TXNIP和NLRP3蛋白表达水平，噻唑蓝法检测细胞活力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭。结果:与正常组比较，GDM组患者胎盘组织中TXNIP和NLRP3在mRNA和蛋白水平上的表达均明显升高（ P<0.05）；与对照组或siNC组比较，siTXNIP组细胞中TXNIP在mRNA和蛋白水平上的表达明显降低，而细胞活力和迁移率均明显升高，且穿膜细胞数明显增多（ P<0.05）；而siNC组和对照组比较，上述各指标差异均无统计学意义（ P>0.05）；与siTXNIP组或siTXNIP+pcDNA组比较，siTXNIP+NLRP3组细胞中NLRP3在mRNA和蛋白水平上的表达明显升高，而细胞活力和迁移率均明显降低，且穿膜细胞数明显减少（ P<0.05）；但siTXNIP+pcDNA组和siTXNIP组之间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:TXNIP/NLRP3通路与GDM发生发展密切相关，TXNIP可通过激活NLRP3抑制胎盘滋养层细胞迁移侵袭。

目的:探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚（PEG-b-PPS）包封核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）1/2抑制剂（NOD-IN-1），将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径，用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率，样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠，通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病，在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面，按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组，每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平；伤后7 d，利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度，采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织（各3个样本），利用高通量测序技术平台进行转录组测序，筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因（DEG），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图；通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果:PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构，水合粒径分别为（134.2±3.3）、（143.1±2.3）nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为（60±5）%、载药率为（15±3）%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢，40 h累积释放率仅为（12.4±2.3）%；PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速，10 h累积释放率已达（90.1±3.6）%。伤后3、7 d，4组大鼠创面均逐渐愈合，PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组；伤后12 d，PBS组创面结痂面积较大，NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显，PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较，PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高（ P<0.05），伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降（ P<0.05），伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚（ P<0.05），伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降（ P<0.05）。KEGG通路分析显示，PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子（TNF）通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中，可见调控细胞焦亡的基因主要涉及 NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 、Jun、信号转导及转录激活因子1（ STAT1）、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示， NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。 结论:PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达，进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复；PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路，通过下调关键基因 NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。

目的:探究七氟醚后处理对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤大鼠的脑保护作用及对活性氧（reactive oxygen species, ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（thioredoxin interacting protein, TXNIP）/NOD样受体相关蛋白3（NOD-like receptor associated protein 3, NLRP3）信号通路的影响。方法:60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、I/R组、七氟醚后处理组（SP组），每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备脑I/R模型，SP组造模后即刻吸入2.4%七氟醚30 min。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；获取大鼠脑组织，H-E染色和2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色观察组织病理学变化和脑梗死体积；分析大鼠脑水肿程度及血脑屏障通透性；TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率；检测血清炎性因子（IL-1β和IL-18）及脑组织氧化应激指标[ROS、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GPx）]的水平；Western blot法检测TXNIP/NLRP3通路相关蛋白[TXNIP、NLRP3、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）、半胱氨酸天冬氨酸酶-1（cysteine aspartase, caspase-1）]的表达。结果:与sham组比较，I/R组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高（ P<0.05），脑组织水肿程度及血脑屏障通透性也明显增加，脑细胞凋亡率升高（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显升高（ P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平均明显升高（ P<0.05），而GPx和SOD活性降低（ P<0.05）；与I/R组比较，SP组神经功能缺损评分和脑梗死体积降低（ P<0.05），脑水肿程度及血脑屏障通透性下降，脑细胞的凋亡率降低（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显降低（ P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平明显降低（ P<0.05），而GPx和SOD活性升高（ P<0.05）。 结论:七氟醚后处理能够有效减轻大鼠脑I/R损伤，可能与其对ROS/TXNIP/NLRP3信号通路的抑制有关。

目的:探讨胺碘酮对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的损伤作用及可能的机制。方法:取经过3代培养的HUVEC接种于96孔板，加入0、10、20、30或60 μmol/L胺碘酮培养24 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力，以0 μmol/L组细胞活力为100%，计算各加药组的相对细胞活力。选择可将细胞活力降至70%左右的胺碘酮浓度用于后续各项实验。采用CCK-8法检测该浓度胺碘酮作用不同时间（6、12、24、36、48 h）对HUVEC活力的影响。以加入该浓度胺碘酮培养的HUVEC为实验组，不加入者为对照组，采用钙依赖性磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、白细胞介素10（IL-10）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA表达水平；2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧（ROS）含量，水溶性四氮唑-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，微板法检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果:经10、20、30、60 μmol/L胺碘酮作用24 h的各加药组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（88.82±2.64）%、（74.96±1.75）%、（64.95±2.10）%和（18.57±0.65）%，各加药组与对照组比较以及加药组之间两两比较均 P<0.01。选择30 μmol/L胺碘酮用于后续实验。经30 μmol/L胺碘酮作用6、12、24、36、48 h的各实验组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（90.19±1.88）%、（82.81±2.51）%、（75.33±1.37）%、（65.76±1.85）%和（47.01±3.29）%，各实验组与对照组比较以及实验组之间两两比较均 P<0.01。实验组细胞凋亡率明显高于对照组（48.59%比16.34%， P<0.01），促凋亡蛋白Bax和caspase-3以及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组（均 P<0.01），而抗凋亡蛋白Bcl-2和抗炎因子IL-10的蛋白和mRNA表达水平均低于对照组（ P<0.05， P<0.01）。 结论:胺碘酮可导致HUVEC损伤，这种损伤作用随胺碘酮浓度升高和作用时间延长而增强；胺碘酮可能通过诱导细胞凋亡、炎症反应及氧化应激导致HUVEC损伤。

目的:探究硫氧还蛋白1（Trx1）/硫氧还蛋白相互作用蛋白（Txnip）对腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的调控作用及可能机制。方法:前瞻性采用随机数字表法将人腹膜间皮细胞（HMrSV5）分为三组，一组采用10%胎牛血清（FBS）培养液（空白组）、一组采用转染小干扰RNA（siRNA）阴性对照的4.25%腹膜透析液（PDS）与10% FBS培养液（si-NC组），一组采用转染靶向沉默Txnip siRNA的4.25% PDS与10% FBS培养液（si-Txnip组）。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、免疫印迹法（WB）测定各组Trx1、Txnip、NLRP3 mRNA与蛋白表达水平；采用MTT法测定各组培养不同时间点细胞增殖情况；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平和半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）活性。结果:si-NC组、si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均低于空白组（ P<0.05）；并且si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均高于si-NC组（0.402 ± 0.009比0.372 ± 0.010、0.554 ± 0.016比0.482 ± 0.008、0.700 ± 0.013比0.590 ± 0.010），差异有统计学意义（ P<0.05）。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达均高于空白组（ P<0.05）；并且si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达低于si-NC组（1.43 ± 0.32比2.80 ± 0.43、2.38 ± 0.35比3.42 ± 0.40），si-Txnip组Trx1 mRNA表达低于空白组、高于si-NC组（2.24 ± 0.35比3.50 ± 0.38、1.18 ± 0.23），差异有统计学意义（ P<0.05）。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白表达均高于空白组（ P<0.05）；si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白表达低于si-NC组（0.453 ± 0.108比0.754 ± 0.116），si-Txnip组Trx1蛋白表达低于空白组、高于si-NC组（0.514 ± 0.112比0.753 ± 0.125、0.297 ± 0.010），差异有统计学意义（ P<0.05）。si-NC组、si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平均高于空白组[（0.45 ± 0.07）、（0.35 ± 0.06） μg/L比（0.23 ± 0.05） μg/L，（3.00 ± 0.38）、（2.32 ± 0.30） μg/L比（1.95 ± 0.34） μg/L]，si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平低于si-NC组，差异有统计学意义（ P<0.05）。si-Txnip组上清液caspase-1活性小于si-NC组、大于空白组[（0.87 ± 0.26）U比（1.65 ± 0.40）、（0.62 ± 0.20）U]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:Trx1/Txnip系统中下调Txnip能明显抑制腹膜间皮细胞NLRP3炎症小体及功能。

目的:探讨高压氧（HBO）结合大剂量维生素C（Vit C）对病毒性心肌炎患儿血清miR-146b、缺血修饰白蛋白（IMA）及免疫功能的影响。方法:选取2020年2月至2022年1月山西省儿童医院收治的病毒性心肌炎患儿260例作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和研究组，每组130例。2组患儿均给予卧床休息、纠正心衰、吸氧、营养心肌等综合性治疗。对照组患儿静脉滴注大剂量Vit C，研究组在对照组治疗的基础上加用HBO治疗。治疗2个疗程后，比较2组患儿临床疗效。分别于治疗前后采集患儿空腹静脉血，采用磷酸肌酸底物法测定血清肌酸激酶（CK）水平，免疫抑制法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，罗氏生化法测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）水平，硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）水平，微板法测定还原性谷胱甘肽（GSH），羟胺法测定超氧化物歧化酶（SOD）水平，比色法测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，流式细胞仪测定患儿CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +比例，RT-PCR实验检测患儿血清中miR-146b水平，白蛋白钴结合试验测定血清IMA水平。 结果:研究组临床治疗总有效率（92.31%）明显高于对照组（70.77%），差异有统计学意义（ χ２=11.031 ，P=0.007）。与治疗前比较，2组患儿治疗后心肌酶CK-MB、CK、cTnI、LDH水平均明显降低，且研究组治疗后显著低于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后MDA和iNOS水平明显降低，GSH和SOD水平明显升高，且研究组治疗后MDA和iNOS水平明显低于对照组，GSH和SOD水平明显高于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后CD3 +、CD4 +和CD4 +/CD8 +均明显升高，且研究组治疗后显著高于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患儿治疗后miR-146b表达量及IMA水平均明显降低，且研究组治疗后明显低于对照组（ P<0.05）。 结论:HBO结合大剂量Vit C治疗可明显降低患儿血清miR-146b表达量及IMA水平，提高机体免疫功能，从而提高病毒性心肌炎患儿的临床疗效。

目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（ROS/TXNIP/NLRP3）通路在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月，将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（15只）、TCE+（2-（2, 2, 6, 6-四甲基哌啶-1-氧基4-亚胺）-2-氧乙基）三苯基氯化磷（Mito TEMPO）联合处理组（15只），建立TCE致敏小鼠模型。在末次激发后24 h根据小鼠背部皮肤红斑和水肿情况将TCE处理组和TCE+Mito TEMPO联合处理组小鼠分别分为致敏阳性组和致敏阴性组。末次激发后72 h处死小鼠，取小鼠背部皮肤，观察小鼠皮肤损伤情况，免疫组织化学法检测小鼠背部皮肤组织NLRP3的表达情况，Western Blot检测小鼠背部皮肤NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase 1）、白介素1β（IL-1β）和TXNIP的相对表达情况，并检测背部皮肤组织细胞内ROS水平。结果:TCE组和TCE+Mito TEMPO组小鼠致敏率分别为40.0%（6/15）和33.3%（5/15），两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。TCE致敏阳性组小鼠背部皮肤表皮明显增厚且有大量炎性细胞浸润，表皮细胞内线粒体数量明显减少，线粒体嵴消失并出现空泡变性；TCE+Mito TEMPO组损伤较之减轻，线粒体数量较多，细胞结构相对正常。TCE致敏阳性组和TCE+Mito TEMPO致敏阳性组小鼠皮肤NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显高于溶剂对照组和相应致敏阴性组（ P<0.05）；TCE+Mito TEMPO致敏阳性组NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显低于TCE致敏阳性组（ P<0.05）。 结论:在TCE所致药疹样皮炎中，ROS/TXNIP/NLRP3通路激活促进IL-1β的释放，加重皮肤损伤。

目的:探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法:分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果:H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01， t＝6.753、7.248， P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L， t＝8.526、7.983， P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04， t＝6.273， P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml， t＝4.257、6.693， P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58， t＝7.273、6.928， P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08， t＝6.463， P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml， t＝7.264、6.613， P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41， t＝7.248、6.375， P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。 结论:CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。