目的 研究巨噬细胞来源含Scr同源区2 结构域蛋白酪氨酸磷酸酶 2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响.方法 收集2019 年1 月至2022 年12 月50 例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50 例正常子宫内膜组织.选取健康雌性C57BL/6 小鼠12 只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6 只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2 基因的RAW264.7 细胞,经小鼠尾静脉注射.使用 HE 染色、Western blot、TUNEL 染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况.结果 相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2 表达水平升高(P＜0.05).而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶 2(NOX2)、NADPH氧化酶 4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2 表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P＜0.05).与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P＜0.05).与 SHP2-NC 干预比较,SHP2-shRNA 干预使 p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53 表达水平升高(P＜0.05).在LY294002 干预后,p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53 表达水平较干预前上升(P＜0.05).在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53 表达水平较干预前下降(P＜0.05).结论 SHP2 通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡.

腹膜超滤衰竭是腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）患者PD技术失败和心血管疾病死亡的常见原因。基于三孔模型的血管内皮细胞间小孔和跨内皮细胞超小孔（水孔蛋白1）是腹膜水转运的主要通道。随着PD的进行，小孔和超小孔依赖水（自由水）转运均降低，其中以自由水转运下降更为显著，导致腹膜超滤衰竭。自由水转运下降与腹膜溶质快速转运、间质葡萄糖吸收增加导致的晶体渗透压下降及水孔蛋白1功能异常和腹膜间质纤维化导致的葡萄糖渗透传导率下降等因素相关。而小孔依赖水转运降低受PD液晶体渗透压的快速丢失、腹膜毛细血管病变介导的静水压下降和小孔数量减少等因素影响。本文主要综述长期PD中继发性腹膜超滤衰竭发生机制的研究进展。

目的:探讨伴有脑膜上皮细胞样旋涡特征的去分化脂肪肉瘤（dedifferentiated liposarcomas with meningothelial-like whorls,DDLMW）的组织形态学、免疫组织化学及分子遗传学特征。方法:收集江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）2012年3月至2018年8月诊断为DDLMW的患者6例病历资料及存档切片，采用免疫组织化学染色检测MDM2、CDK4、p16等，应用荧光原位杂交（FISH）法检测MDM2基因扩增情况，并复习相关文献。结果:患者男性3例，女性3例；4例发生于后腹膜，2例发生于纵隔，发病年龄范围40~77岁（中位年龄58岁）。大体表现为巨大单发或多发结节状肿块，镜下除了可见高分化脂肪肉瘤成分之外，均可见具有特征性的旋涡样结构，形态类似脑膜瘤；旋涡小体肿瘤细胞梭形或卵圆形，同心圆状致密排列，轻-中度异型性；此外，4例在旋涡小体的周围或中间可见化生性骨组织。免疫表型：肿瘤组织表达MDM2、CDK4、p16，不表达S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、SOX10、上皮细胞膜抗原、CD21、CD23、CD35；肿瘤细胞Ki-67阳性指数低。6例经FISH检测均显示肿瘤细胞伴有MDM2基因的扩增。结论:DDLMW是一种罕见的去分化脂肪肉瘤的组织学亚型，特征性的旋涡状结构并不预示其有神经束膜或滤泡树突细胞的分化，认识并熟悉其存在结合免疫组织化学及MDM2基因FISH检测有助于其诊断与鉴别诊断。

弥漫性恶性腹膜间皮瘤是原发于腹膜间皮细胞的罕见恶性肿瘤。病因及发病机制不明，组织病理学为诊断金标准。肿瘤细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗为标准治疗，一线化疗方案为培美曲塞联合顺铂。术后需定期随访，前2年每3个月检查1次，术后3~5年每6个月检查1次，此后每年检查1次，至术后15年。年龄、性别、组织学类型、肿瘤细胞减灭程度等与预后相关。

间皮-间充质转化(MMT)是一类发生于胸膜、腹膜等间皮细胞的Ⅱ型上皮-间充质转化(EMT)，在腹透致腹膜纤维化等过程中发挥重要作用。近年来，越来越多的研究表明MMT在胃癌、结直肠癌和卵巢癌等恶性肿瘤的发生和转移过程中也具有重要功能，但是目前对这一独特的病理类型在恶性肿瘤进展中的作用及分子机制尚未阐明。本文针对间皮的结构和功能、MMT在恶性肿瘤中的作用及机制的研究进展进行综述。

目的:探讨腹腔镜囊肿外翻固定术治疗单纯性肝囊肿的疗效。方法:回顾分析2017年1月至2020年12月河南科技大学第一附属医院肝胆外科27例行腹腔镜囊肿外翻固定术的单纯性肝囊肿患者资料，其中男性8例，女性19例，年龄(60.6±9.0)岁。分析手术方式、手术时间、病理结果、切口疼痛、腹膜炎、囊腔出血或感染等。术后门诊复查或打电话随访复发情况。结果:27例患者均顺利完成腹腔镜下囊肿外翻固定术，其中囊壁外翻固定于镰状韧带12例(44.4%)，囊壁外翻固定于肝表面15例(55.6%)，手术时间(119.3±44.3)min。术后囊壁组织病理结果均为纤维结缔组织被覆内皮细胞，未发现肿瘤细胞。术后25例(92.6%)淡清色透明囊液未送细菌学培养，2例(7.4%)浑浊囊液细菌学培养结果为阴性。术后第1天右上腹切口疼痛11例(40.7%)，对症治疗后疼痛消失，无胆漏、腹膜炎、囊腔出血或感染。27例患者术后随访18~36个月，中位随访时间24个月，无囊肿复发。结论:腹腔镜囊肿外翻固定术治疗单纯性肝囊肿效果良好。

在进行腹腔恶性肿瘤根治性切除手术的过程中，经常会遇到大血管受侵犯的情况，这不但给手术增加了难度，也直接影响到了根治效果和预后。随着联合血管切除重建的扩大根治性手术相关技术的发展，外科医师开始采用自体、异体或者人工血管进行术中缺损血管修补，从而达到根治性手术的效果。但由于这些材料都有不足之处，所以学者们一直在寻求更好的替代物。鉴于腹膜间皮细胞与血管内皮细胞在胚胎学、组织学和生理学方面有许多相似之处，且腹膜组织相较于自体、异体或者人工血管更容易获取，将自体腹膜制作成补片来修补缺损血管在理论和技术上具有可行性。本文就目前自体腹膜补片修补缺损血管的研究进展作一综述。

患者女，54岁，因“右下腹痛10 d”入院。患者曾于1995年行剖宫产术。查体：右下腹可触及约8 cm大小囊性包块，活动度大，轻度压痛。实验室检查：血常规：白细胞计数3.53×10 9/L。盆腔磁共振检查：右侧髂窝多房囊性肿块，大小约6.6 cm×6.0 cm×7.8 cm，内见分隔，囊内信号均匀，增强后囊壁及分隔强化（图1）。初步诊断为阑尾或右侧附件来源囊性肿瘤。术中探查：阑尾呈暗红色，表面无黏液；盲肠外、背侧腹膜后多枚囊性灶，囊壁薄，囊液清亮，呈浆液性。术中快速冰冻病理检查示：回盲部囊性病变未见明确恶性，待常规多取材进一步诊断。遂开腹行腹膜后病灶切除术+阑尾切除术。术后病理检查示：（1）（阑尾切除标本）：慢性阑尾炎；（2）（回盲部肿块）：囊内壁小灶被覆单层立方上皮细胞，呈鞋钉状凸向腔内（图2A）；免疫组化检查：被覆上皮细胞表达 CK5/6（+）（图2B），CK7（+），CK20（-），BAP1（+），Calretinin（+），ER（-）。最终诊断为良性腹膜多囊性间皮瘤（benign multicystic peritoneal mesothelioma，BMPM）。

腹膜高分化乳头状间皮瘤（well-differentiated papillary mesothelial tumor，WDPMT）是一种罕见的间皮来源良性肿瘤，好发于育龄女性。本文报道1例术中偶然发现的腹膜WDPMT，肿瘤镜下形成乳头状、管状结构，被覆单层立方上皮，形态温和，未见核分裂象，未见间质浸润。免疫组织化学肿瘤细胞阳性表达波形蛋白、广谱细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原、Calretenin、D2-40、WT-1、HBME1和BAP1。测序发现CDC42基因错义突变，未检见TRAF7基因突变。荧光原位杂交未见CDKN2A和NF2缺失。结合病例分析和新近文献进展，总结腹膜WDPMT的临床病理特征和分子病理学进展，对本病的诊断与鉴别诊断以及临床处置进行讨论，以提高对本病的认识并防止过度治疗。

腹膜透析是一种公认的肾脏替代疗法。长期腹膜透析会导致腹膜的形态和功能改变，即腹膜纤维化，是导致腹膜超滤能力丧失的已知原因。细胞焦亡是一种特殊类型的溶血性程序性细胞死亡，以细胞肿胀、破裂、分泌细胞内容物和显著的促炎症作用为特征。细胞焦亡可分为典型途径和非典型途径，其中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体是最重要的引发剂。目前的证据表明，高糖腹膜透析液可诱导腹膜间皮细胞焦亡，其引起的炎症和细胞损伤可加重腹膜纤维化进展，不同的信号通路已被证明可调节细胞焦亡的发生。最新的研究证明一些潜在的靶向抑制焦亡的方法，可有效抑制腹膜间皮细胞炎症并缓解腹膜纤维化。该文章主要对细胞焦亡的分子机制及细胞焦亡与腹膜纤维化的关系进行论述。