目的:观察硬膜外脊髓电刺激(EES)对慢性脊髓损伤(SCI)后部分自主神经功能的影响。方法:前瞻性纳入2020年1月至2022年3月天津医科大学总医院神经外科行EES治疗的慢性SCI患者。分期植入EES装置，EES植入后第3天开机，进行约10 d的测试观察(Ⅰ期终点)；有意愿继续治疗者植入可充电永久刺激器装置，术后1年进行评估(Ⅱ期终点)。采用美国脊髓损伤协会(ASIA)分级标准评估脊髓功能，采用疼痛数字分级量表评分(NRS)、轻触觉(LT)和针刺觉(PP)评分、改良Ashworth量表(MAS)、神经源性膀胱症状评分(NBSS)和神经源性肠道功能障碍(NBD)评分、脊髓损伤后自主神经系统评价工具(ISAFSCI)、等量表评估EES对疼痛、浅感觉、肌张力、排便和排尿、排汗等自主神经功能的影响。采用尿动力学及肛直肠动力学检查评估排便和排尿功能，采用表面肌电图记录下肢肌电反应，采用功能性近红外光谱(fNIRS)技术评估下肢浅表组织灌注和氧代谢。结果:共纳入4例患者，均完成Ⅰ期评估，2例完成Ⅱ期评估。Ⅰ、Ⅱ期终点各有1例患者ASIA分级提高。Ⅰ期终点，4例患者的疼痛和肌肉痉挛均获得不同程度的缓解，NRS由术前的平均6.50分降至3.00分，MAS由平均15.25分降至12.87分；ISAFSCI量表评分显示，所有患者下肢的排汗功能均有不同程度改善；表面肌电图记录到EES对下肢的不自主肌肉痉挛有显著的抑制作用。Ⅱ期终点评估上述指标改善程度均保持良好。Ⅰ期和Ⅱ期终点评估LT和PP评分变化均不明显。I期终点，4例患者评估排尿和排便功能的NBSS和NBD平均评分分别由术前的42.5分、21.00分，降至35.75分、17.00分；尿动力学及肛直肠动力学相关指标均有不同程度改善。Ⅱ期终点评估排尿和排便功能进一步改善。Ⅰ期终点，fNIRS观察结果显示，EES可以显著提高下肢浅层组织的血红蛋白浓度。结论:初步研究显示，EES有助于改善慢性SCI患者的疼痛、肌张力、排尿和排便及组织灌注等部分自主神经功能。

脊髓损伤可造成患者完全或不完全的运动功能丧失，影响正常生活。硬膜外脊髓电刺激通过植入电极，给予适宜频率、脉宽及强度的电刺激，结合康复训练，可以促进脊髓损伤患者的自主运动、站立与行走等功能的康复。本文围绕硬膜外脊髓电刺激技术对脊髓损伤患者的运动功能恢复的治疗效果进行综述，以期为其进一步的临床应用提供参考。

近年来,脊髓损伤(SCI)的发病率呈现日益增长的趋势,由此引发的运动障碍给患者本身及社会带来沉重的负担.尽管目前临床上对SCI后运动障碍的治疗手段多样,主要集中在通过给予外在刺激的方法改善功能障碍,提高患者日常生活能力,但仍缺乏根治性的方案.硬膜外电刺激(EES)作为一种新兴的治疗技术,已在多项国际临床研究中显示出对SCI后运动功能恢复的显著潜力,具有疗效显著、方便易行、适用广泛、可调节性强等优势,对SCI后运动障碍的康复有很多大助益,在脊髓损伤康复中有很大的发展前景.然而目前国内的大多数研究多局限于SCI后自主神经功能异常导致的神经源性膀胱等,且多为中西医结合康复治疗,对EES这一新兴疗法少有集中研究,本文旨在综述EES的基本原理、潜在作用机制以及其在SCI后运动障碍治疗中的临床应用进展,以期为EES治疗SCI后运动障碍的临床应用和科学研究提供参考.

目前,美国每年新增近1.3万脊髓损伤患者,而下肢运动功能障碍是脊髓损伤患者最常见的病症之一,这会严重影响患者的日常生活和社交[1].促进脊髓损伤后的运动功能恢复一直是脊髓损伤治疗的关键问题之一,生物医学界也开展了多种研究以期恢复脊髓损伤患者的运动功能.

腰椎管狭窄症(LSS)是骨科的常见疾病之一.为提高LSS微创治疗的临床疗效,美国疼痛与神经科学学会(ASPN)在 2022 年发布了新版的LSS微创治疗实践指南.指南中共纳入 7 项LSS治疗方法——经皮影像引导下腰椎减压(PILD)、棘突间撑开器(ISP)、棘突间融合(ISF)、鞘内药物输送系统(IDDS)、脊髓电刺激(SCS)、硬膜外类固醇注射(ESI)和开放式减压.本文在该指南的基础上结合临床实际情况,对LSS微创治疗研究进展进行总结和讨论,旨在为临床医生和进一步的相关研究提供参考.

多数学者认为慢性疼痛已构成一种单独疾病的病理生理过程,长期影响病人的生活质量.脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)已成为治疗慢性顽固性疼痛的一种重要方法.除传统SCS外,近年发现新式SCS、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)电刺激以及硬膜下电刺激也有很好的镇痛效果,且效应机制不同.本文综述了四种电刺激模式治疗慢性疼痛的机制,以期为疼痛的治疗提供新思路.

目的 评价脊髓电刺激对糖尿病神经痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,2月龄,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、假手术组(S组)和脊髓电刺激组(SCS组).采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)的方法制备大鼠糖尿病模型,注射STZ后2d血糖＞16.7 mmol/L为模型制备成功.S组和SCS组于造模成功后19d在硬膜外间隙置入电极,SCS组于造模成功后26～ 28 d时行脊髓电刺激(频率50 Hz,脉冲宽度0.2 ms,电流强度为引起后肢轻微抽动的最低强度的2/3)30min,1次/d.于造模前1 d(T1)、造模成功后2、7、14和28d(T2-5)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T5时测定痛阈后处死大鼠,取腰段脊髓,检测NO含量及nNOS表达.结果 与C组比较,DM组、S组和SCS组T45时MWT降低,脊髓NO含量和nNOS表达水平升高(P＜0.05);与DM组比较,SCS组T5时MWT升高,脊髓NO含量和nNOS表达水平降低(P＜0.05).结论 脊髓电刺激减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与抑制nNOS表达上调,减少NO生成有关.

目的 观察脊髓电刺激对糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达的影响.方法 选择健康雄性 SD 大鼠 48只,2 月龄,体重 250~300 g,采用随机数字表法将其分为四组:对照组(C 组)、糖尿病神经痛组(D组)、假刺激组(N组)和脊髓电刺激组(S 组),每组 1 2 只.D、N 和 S 组腹腔注射 1 %链脲佐菌素 60 mg/kg制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,C组注射等容量枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液.N 组和 S组于造模后19 d在硬膜外间隙置入电极,S组于造模后26~28 d行脊髓电刺激.于造模前1 d、造模后 2、7、14、28 d测定机械缩足反应阈(MWT).于造模后 28 d测定痛阈后处死大鼠,取 L4~5脊髓组织,采用荧光定量PCR法和 Western blot法检测脊髓背角 GLT-1 和 GLAST mRNA表达量和蛋白含量.结果 与C组比较,造模后 14、28 d D组、N组和 S组 MWT明显降低(P<0.05);造模后 28 d S组胶质细胞 GLT-1 及 GLAST mRNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05).与造模前 1 d比较,造模后 14、28 d D、N、S组 MWT明显降低(P<0.05);与D组比较,造模后28 d S组MWT明显升高,脊髓胶质细胞GLT-1 及GLAST mRNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05).结论 脊髓电刺激减轻糖尿病大鼠神经痛的机制可能与上调脊髓胶质细胞 GLT-1 及 GLAST基因的表达有关.

1 病例报告 患者男,49 岁.主因"头晕、步态不稳 3 d"于 2016-11-09 入院.于入院前 3 d 患者"感冒"后出现头晕,呈持续性,严重时有视物旋转感,并有步态不稳,需他人扶持.无言语不清、视物成双、饮水呛咳、吞咽困难及尿便障碍.未予治疗,病情逐渐加重.既往体健.发病前无不洁食物进食史,未进食腌制食品.入院查体:体温 36.7℃,脉搏 96 次/min,呼吸 19 次/min,血压 130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心、肺、腹查体未见异常.意识清楚,言语流利,双眼球各向运动自如,可见水平眼震,双侧瞳孔直径 3 mm,对光反射灵敏.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力、肌张力、腱反射正常,左下肢巴宾斯基征阳性,右下肢病理征可疑.脑膜刺激征阴性.双手指鼻试验欠稳准,跟膝胫试验阳性,闭目难立征阳性.血、尿常规以及血生化、心电图检查均未见异常.2016-11-09 行头 CT、磁共振DWI成像检查结果未见异常(图 1、2 A).诊断:脑干梗死.给予抗血小板聚集、改善循环及B族维生素营养神经治疗,但患者病情进行性加重.入院后第 2 天仍头晕,并出现右眼上睑下垂、视物成双,言语不清、声音嘶哑、饮水呛咳,双上肢无力,以左上肢为重.神经系统查体:意识清楚,构音不清,声音低哑,双侧软腭抬举无力,咽反射消失.右眼球外斜视,内收、上下视均受限,双侧瞳孔直径 3 mm,对光反射灵敏.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,右上肢肌力 4+级、左上肢肌力4 级,肌张力稍低,左上肢腱反射(+),右上肢腱反射正常,双下肢肌力、肌张力、腱反射正常,双下肢巴宾斯基征阳性,双下肢膝以下音叉振动觉消失,四肢末端针刺觉无减退.脑膜刺激征阴性.双手指鼻不稳准,跟膝胫试验阳性,闭目难立征不能耐受检查.2016-11-11 复查头磁共振仍未发现脑干病灶(图 2 B).颈椎磁共振检查结果显示,颈椎 2-3、3-4、4-5 节段椎间盘突出、椎管狭窄,局部硬膜囊受压,脊髓变扁,以右侧为重(图 3).结合患者出现真性球麻痹,双上肢下运动神经元瘫,病前有"感冒"史,影像学检查未见脑干急性梗死灶,颈椎磁共振表现改变不能解释临床症状、体征,考虑不能除外吉兰-巴雷综合征(GBS)的特殊类型Miller-Fisher 综合征(MFS)及 Bickerstaff's 脑干脑炎(BBE)可能.

目的 探讨脊神经在颈部迷走神经刺激(VNS)诱发犬心房颤动(房颤)中的作用.方法 14只杂种犬按随机数字表法分为脊神经刺激(SCS)组和脊神经阻滞(SCB)组,各7只.SCS组给予脊髓T1～T2水平90％的阈电压刺激,SCB组于T2～T3水平硬膜外腔注射2％利多卡因.两组犬于基线期、VNS期、SCS期和SCS/SCB+VNS期测定有效不应期(ERP)、不应期离散度(dERP)和房颤诱发情况,并记录基线期及SCS后颈部左侧迷走神经(LVN)和左上心房神经节(SLGP)的神经活性.结果 与基线期比较,VNS期各部位ERP显著降低、dERP明显延长(P＜0.05);SCS联合VNS后,VNS期各部位ERP进一步缩短、dERP进一步延长(P＜0.05),且房颤诱发率较单独VNS时明显增加(P＜0.05).SCB后,VNS期各部位ERP、dERP与基线期比较差异无统计学意义(P＞0.05). SCS后,LVN频率[(206.5± 20.5)次/min对(58.8±8j)次/min,P＜0.05]和振幅[(0.022±0.004) mV对(0.017±0.003) mV,P＜0.05]均显著高于基线期,而SLGP的频率[(108.6±12.9)次/min对(168.7±13.3)次/min P＜0.05]和振幅[(0.015±0.003) mV对(0.023±0.004) mV,P＜0.05]则显著低于基线期.结论 SCS可通过增强外周迷走神经的活性调控其对房颤易患性和心房电重构的影响.