目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:分析达沙替尼相关肺动脉高压（PH）的临床特点。方法:检索国内外有关数据库（截至2020年12月31日），收集报道达沙替尼相关PH的病例报告类文献，记录患者的一般情况、达沙替尼剂量、PH发生时间、临床表现、干预措施和转归等，进行描述性统计分析。结果:纳入分析的文献为24篇，报道患者25例，男性16例，女性9例；年龄23~73岁，平均50岁；慢性粒细胞白血病（CML）22例，急性淋巴细胞白血病（ALL）3例；达沙替尼剂量为140 mg/d者14例，100 mg/d者7例，70 mg/d者2例，不详2例；开始服用达沙替尼至发生PH的时间为10 d~144个月，中位时间37个月；出现不同程度呼吸困难症状者24例，水肿8例，肝肿大5例，颈静脉扩张5例，咳嗽、胸闷各3例，胸痛2例，乏力1例；胸部CT、胸部X线或超声心动图检查提示出现胸腔积液和/或心包积液者20例；WHO功能分级为Ⅳ级者8例，Ⅲ级9例，Ⅱ级4例，不明4例。右心导管和/或超声心动图检查显示25例患者肺动脉平均压和/或肺动脉收缩压均升高。诊断PH后，24例患者遵医嘱停用达沙替尼，其中22例给予磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、利尿剂、糖皮质激素等治疗，2例未予特殊干预；1例自行间断服用达沙替尼。19例患者换用其他酪氨酸激酶抑制剂。停用达沙替尼并对症治疗1周至36个月（平均7个月）后，好转17例，部分好转7例，不详1例。结论:达沙替尼相关PH多见于CML患者，男性多见，中位发生时间为用药后37个月，临床表现多为呼吸困难，多合并胸腔积液或心包积液，停药及予特异性治疗后多数患者可好转。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病，其造成的生活质量下降和经济负担是不可忽视的。尽管COPD一直是呼吸系统疾病研究的重点内容，但是其病因及发病机制仍未完全明了。随着对COPD分子机制的深入认识，基因治疗逐渐成为一种有效治疗COPD的方法。磷酸二酯酶4D对维持气道的正常功能具有重要作用，其表达量的变化会对肺功能产生影响。近些年，研究者不断探索磷酸二酯酶4D在COPD发生、发展中的机制，寻找新的更有效的治疗策略。本文主要对磷酸二酯酶4D结构功能及其在COPD的研究进行综述。

目的:探讨芬太尼治疗肝细胞癌（HCC）疼痛时对索拉非尼敏感性的影响。方法:采用前瞻性研究的方法，2021年8月至2023年8月在大连大学附属新华医院中心实验室，采用CCK-8法、克隆形成实验、光镜下细胞计数检测人肝癌细胞系HepG2细胞增殖；通过LysoTracker、丹酰尸胺和透射电子显微镜（TEM）检测芬太尼诱发肝癌细胞自噬的水平；荧光染料2，7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测活性氧水平。蛋白质免疫印迹实验检测上游蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的蛋白水平。裸鼠成瘤实验用于评价芬太尼对索拉非尼的影响。选取6周龄BALB/c雌性裸鼠15只，按随机数字表法分为对照组、索拉非尼组和索拉非尼+芬太尼组，每组5只。三组裸鼠均于左侧腋下皮下注射HepG2细胞（4 × 10 6个），对照组、索拉非尼组和索拉非尼+芬太尼组裸鼠每隔1 d分别给予注射0.9%氯化钠1 ml、口服索拉非尼20 mg/kg、口服索拉非尼20 mg/kg联合静脉注射芬太尼0.05 mg/kg，连续3周，于用药第4、8、12、16、20和24天测量肿瘤体积；裸鼠成瘤后处死，收集肿瘤并称质量；并对肿瘤组织行免疫组织化学染色检查。 结果:CCK-8和克隆形成实验等检测结果显示，芬太尼抑制索拉非尼在HCC细胞中的作用。芬太尼促进自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达，免疫荧光和透射电子显微镜均发现芬太尼可以促进HCC细胞自噬水平。DCFH-DA染色观察到芬太尼增加活性氧的产生，并且蛋白质免疫印迹实验结果显示芬太尼抑制磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的水平。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）可阻断芬太尼诱导的保护性自噬，进而减轻芬太尼对索拉非尼的不良作用。三组裸鼠用药第4、8和12天肿瘤体积比较差异无统计学意义（ P>0.05）；芬太尼+索拉非尼组和索拉非尼组裸鼠用药第16、20和24天肿瘤体积和肿瘤质量明显小于对照组[（275.00 ± 11.58）和（174.00 ± 91.42）mm 3比（307.40 ± 81.39）mm 3、（701.00 ± 105.08）和（563.60 ± 89.59）mm 3比（855.20 ± 68.71） mm 3、（971.60 ± 79.87）和（691.80 ± 11.17） mm 3比（1 177.20 ± 105.79） mm 3、（705.00 ± 35.50）和（540.20 ± 80.76） mg比（1 118.40 ± 76.81） mg]，索拉非尼组明显小于芬太尼+索拉非尼组，差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫组织化学检查结果显示，芬太尼+索拉非尼组Ki67和LC3阳性细胞（棕色细胞）明显多于索拉非尼组。 结论:芬太尼通过诱导保护性自噬，降低索拉非尼抑制HCC细胞生长作用，加入自噬抑制剂可以减弱这种作用。

脑卒中发病因素复杂，遗传风险因素为主要因素之一，其中磷酸二酯酶4D( PDE4D)遗传变异与白种人群缺血性脑卒中(IS)易感性显著相关，但其与中国人群脑卒中易感性的关系尚不明确。本文拟对现已报道的 PDE4D遗传变异与中国人群脑卒中易感性之间的关联研究进行综述，旨在进一步优化相关研究方案，为中国脑卒中的防治提供参考。

目的:研究二甲双胍对长波紫外线（UVA）所致人永生化角质形成细胞系（HaCaT）光老化的影响及机制。方法:采用细胞计数（CCK8）法测定不同浓度（0 ~ 100 mmol/L）二甲双胍对HaCaT细胞活力的影响，选择10 mmol/L二甲双胍进行后续实验。将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、UVA照射组和二甲双胍+ UVA组（用含10 mmol/L二甲双胍的培养基处理24 h后采用UVA照射细胞），其中UVA每天以10 J/cm 2照射1次，连续照射3 d。共处理4 d后收集细胞，β半乳糖苷酶法测定各组衰老细胞比例，2，7-二氯二氢荧光素二乙酸酯法测定胞内活性氧（ROS）水平，彗星实验测定DNA损伤水平。另将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、1.25 μmol/L多索吗啡（dorsomorphin）+二甲双胍组、2.5 μmol/L dorsomorphin +二甲双胍组，其中后两组分别采用1.25、2.5 μmol/L dorsomorphin处理细胞2 h后再用10 mmol/L二甲双胍处理24 h，Western印迹法检测核转录因子E2相关因子2（Nrf2）的细胞定位及磷酸化水平。使用小干扰RNA（siRNA）法将siRNA-Nrf2转染至HaCaT细胞以敲低Nrf2表达（siRNA-Nrf2组），对2.5 μmol/L dorsomorphin处理的HaCaT细胞以及Nrf2敲低的HaCaT细胞进行二甲双胍孵育和UVA照射（dorsomorphin +二甲双胍+ UVA组、siRNA-Nrf2 +二甲双胍+ UVA组），进一步分析各组衰老细胞比例。统计分析采用单因素方差分析及两因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:不同浓度二甲双胍处理24 h可不同程度地影响HaCaT细胞活力（ F = 5 206.31， P < 0.001），其中10 ~ 20 mmol/L二甲双胍组细胞相对存活率与对照组（0 mmol/L二甲双胍组）相比差异无统计学意义（均 P > 0.05），而25 ~ 100 mmol/L二甲双胍组细胞相对存活率显著低于对照组（均 P < 0.05）。UVA照射后HaCaT细胞发生明显皱缩且变狭长，细胞间隙增大，UVA照射组细胞相对存活率（76.13% ± 1.03%）显著低于空白对照组（100.00% ± 1.24%，LSD- t = 14.86， P < 0.001），而二甲双胍+ UVA组细胞存活率（106.69% ± 2.45%）显著高于UVA照射组（LSD- t = 11.55， P < 0.001）。此外，UVA照射组衰老细胞比例（45.14% ± 4.98%）、胞内ROS水平（144.61% ± 4.91%）、细胞核尾部DNA百分比（75.33% ± 1.77%）均显著高于空白对照组（23.84% ± 1.89%、55.49% ± 1.57%、1.88% ± 0.29%，均 P < 0.001），而二甲双胍+ UVA组衰老细胞比例（24.26% ± 1.34%）、胞内ROS水平（58.62% ± 2.17%）、细胞核尾部DNA百分比（15.83% ± 1.23%）均显著低于UVA照射组（均 P < 0.001）。Western印迹结果显示，10 mmol/L二甲双胍组细胞质中Nrf2表达低于空白对照组，细胞核中磷酸化Nrf2表达高于空白对照组，二甲双胍可有效诱导Nrf2的磷酸化，并诱导其核转位；经dorsomorphin预处理后，1.25、2.5 μmol/L dorsomorphin均能明显降低10 mmol/L二甲双胍诱导的AMPKα和Nrf2磷酸化水平。dorsomorphin +二甲双胍+ UVA组、siRNA-Nrf2 +二甲双胍+ UVA组衰老细胞比例分别为67.84% ± 2.74%和65.94% ± 1.33%，均显著高于二甲双胍+ UVA组（37.76% ± 1.64%， t值分别为14.45、13.34，均 P < 0.001）。 结论:二甲双胍可能通过激活AMPK/Nrf2信号通路，清除ROS和减少DNA损伤，从而抑制UVA诱导的HaCaT细胞光老化。

目的:通过转录组学及生物信息学分析的方法，探讨第五尤文转录因子(FEV Transcription Factor，FEV)在前列腺癌的功能。方法:构建外源性过表达FEV的人前列腺癌PC-3(PC3)细胞株，并进行转录组学测序，其后在这基础上描绘基因表达热图、构建FEV共表达差异基因网络。并在对该共表达差异基因群进行基因本论富集分析及功能互作网络分析。最后通过美国肿瘤基因数据图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)资料进行相关性分析。采用 t检验分析两组定量资料的统计学意义，采用 χ2检验对定性数据进行分析。 结果:在外源性过表达FEV后，发现86个基因表达上调，73个基因表达下调。结合FEV相关的基因共表达网络，得出49个差异共表达基因。该基因群参与了血管新生、细胞增殖与迁移、脂肪酸合成与代谢的相关通路。其中碱性成纤维细胞生长因子2(FGF2)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、突触小泡磷酸酶2结合蛋白(SYNJ2BP)、同源盒基因3(HOXB3)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Yes1抗体及其相应的相互作用对象磷酸肌苷-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、磷酸二酯酶4D(PDE4D)、激活素A受体ⅡB(ACVR2B)共同参与血管新生和细胞迁移相关通路。并发现在TCGA数据库中这8个基因中HOXB3与FEV呈负相关( r＝-0.206)，PDE4D与FEV呈正相关( r＝0.191)。 结论:在前列腺癌中，FEV基因可能通过影响HOXB3和PDE4D的表达，影响肿瘤血管新生和细胞迁移相关通路激活水平，从而抑制前列腺癌进展。

目的:探索巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用、机制和治疗价值。方法:通过给予8周龄雄性Alms突变( foz/ foz)小鼠高脂饮食6、8和10周，给予8周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食7 d、3周和4周分别构建NASH小鼠模型，对照组小鼠分别给予普通饮食和MCD对照饮食。采用荧光定量聚合酶链反应方法检测NASH模型小鼠和对照组小鼠肝脏的 F4/80 mRNA水平，采用免疫荧光染色观察对照组小鼠和NASH模型小鼠肝脏中的巨噬细胞。lysM-Cre/DTR转基因小鼠予MCD饮食5周后，分为转基因实验组(给予白喉毒素清除巨噬细胞)和转基因对照组(给予磷酸盐缓冲液注射)。检测转基因实验组和转基因对照组小鼠肝脏中的甘油三酯水平和脂质过氧化物水平，并对小鼠的肝脏组织进行炎症评分。通过细胞因子分析实验和蛋白质印迹法分析巨噬细胞调节NASH中炎症的作用机制。通过AML-12肝细胞和RAW264.7巨噬细胞条件培养基与细胞共培养观察肝细胞和巨噬细胞的相互作用。通过氯膦酸脂质体清除野生型和NASH模型小鼠中的巨噬细胞，证实其在NASH预防中的价值。统计学方法采用独立样本 t检验。 结果:NASH模型 foz/ foz小鼠高脂饮食饲养6、8和10周时肝脏中的 F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(1.49±0.19、1.70±0.15、1.93±0.04比1.05±0.22)，差异均有统计学意义( t＝3.06、4.92、7.92，均 P<0.05)；NASH模型小鼠MCD饮食饲养7 d和3周时肝脏中的 F4/80 mRNA水平均高于对照组小鼠(2.70±0.99和3.08±1.71比1.00±0.83)，差异均有统计学意义( t＝3.43、3.54，均 P<0.01)；免疫荧光染色结果显示，与对照组比较，NASH模型小鼠MCD饲养4周时肝脏中F4/80 +诱导型一氧化氮合酶(iNOS) +的M1型巨噬细胞增多，F4/80 +CD206 +的M2型巨噬细胞明显减少。巨噬细胞清除后转基因实验组小鼠的炎症评分、肝脏甘油三酯和脂质过氧化物水平均低于转基因对照组[(0.69±0.32)分比(1.95±0.74)分、(43.97±13.24) g/mg比(63.09±14.85) g/mg、(24.84±6.21) nmol/mg比(37.91±8.91) nmol/mg]，差异均有统计学意义( t＝3.14、2.72、2.41，均 P<0.05)。细胞因子分析实验结果显示，巨噬细胞清除可显著降低血液中白细胞介素(IL)-12和巨噬细胞炎症蛋白-1α的蛋白质水平(差异倍数分别为-3.98、-2.74，均 P<0.05)。转基因实验组小鼠细胞核中CCAAT/增强子结合蛋白β蛋白质减少。体外研究发现RAW264.7巨噬细胞条件培养基可促进AML-12肝细胞中脂肪聚集；MCD培养基处理的AML-12肝细胞条件培养基可促进RAW264.7巨噬细胞向M1型极化。经氯膦酸脂质体处理后的野生型小鼠肝脏中的甘油三酯和脂质过氧化物的蛋白质表达水平均低于MCD诱导的NASH模型小鼠[(45.33±14.59) g/mg比(63.10±16.02) g/mg、(2.11±0.48) nmol/mg比(2.73±0.17) nmol/mg]，差异均有统计学意义( t＝2.84、2.73，均 P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示，经氯膦酸脂质体处理后的NASH模型小鼠肝脏中的磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶、肌醇需求酶-1α、蛋白质二硫键异构酶、葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α的蛋白质相对表达量均低于未经氯膦酸脂质体处理的NASH模型小鼠(1.84±0.36比3.05±0.83、1.50±0.84比6.65±1.47、0.87±0.12比2.28±0.52、1.68±0.43比4.76±1.13、1.42±0.19比2.75±0.79)，差异均有统计学意义( t＝2.32、5.28、4.56、4.41、2.85，均 P<0.05)。 结论:NASH中巨噬细胞发生M1型极化，并与肝细胞相互作用促进炎症因子分泌、脂肪合成因子上调、氧化应激和内质网应激，引起NASH进展。巨噬细胞清除剂氯膦酸脂质体是预防NASH潜在的新途径。

目的:探究铁死亡在磷酸三（1，3-二氯-2-丙基）酯[Tri（1，3-dichloro-2-propyl）phosphate，TDCIPP]致雄性小鼠睾丸损伤中的作用。方法:于2021年12月，选取30只健康3周龄雄性C57BL/6小鼠，体重（13±2）g，适应性饲养1周后，根据随机数字表分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、铁死亡抑制剂组，每组6只；低、中、高剂量组小鼠分别采用5、25、125 mg/（kg·d）TDCIPP连续灌胃染毒28 d，对照组采用等量玉米油灌胃处理28 d；铁死亡抑制剂组采用125 mg/（kg·d）TDCIPP连续灌胃28 d，且每周用30 mg/kg甲磺酸去铁胺（DFO）生理盐水溶液进行腹腔注射3次。处理结束后，处死小鼠，分离小鼠附睾，进行精子计数；采用HE染色观察小鼠睾丸组织形态学变化，检测睾丸组织中铁离子含量，活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量，检测小鼠睾丸细胞线粒体膜电位水平；Western blot检测睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）、内环氧化酶2（COX2）蛋白表达量。结果:与对照组比较，中、高剂量组小鼠睾丸组织中生精细胞排列紊乱，呈现空泡状结构，附睾中精子数量明显降低（ P=0.009、0.004），精子畸形率明显上升（ P=0.010、0.000）；小鼠睾丸组织中ROS水平、铁离子含量以及MDA含量明显升高（ P<0.05），小鼠睾丸细胞线粒体膜电位明显下降（ P=0.049、0.002），铁死亡相关蛋白GPX4含量明显降低、COX2含量明显上升（ P<0.05）；与高剂量组比较，铁死亡抑制剂组小鼠生精细胞排列较为紧密正常，睾丸组织内ROS和铁离子含量明显降低（ P<0.01）；GPX4蛋白表达水平明显升高，COX2蛋白表达水平明显下降（ P<0.05）。 结论:铁死亡可能参与青春期TDCIPP暴露引起的雄性小鼠睾丸组织损伤。

目的:探讨茶多酚从AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路途径调控糖尿病大鼠糖脂代谢的机制.方法:经糖耐量试验筛选6周龄SD大鼠45只,按随机数字表法分为正常组10只和造模组35只,造模组糖尿病造模成功后剩余30只,根据体质量分层法和血糖水平分为模型组、二甲双胍组和茶多酚组,每组各10只.各组均于每日下午灌胃,正常组与模型组给予无菌生理盐水,二甲双胍组给予二甲双胍水溶液,茶多酚组给予茶多酚.干预120 d后,检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);酶联免疫吸附试验法检测肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和激素敏感性脂肪酶(HSL);实时荧光定量法检测肝脏ACC mRNA、转录因子胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)mRNA、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA;免疫印迹法检测肝脏AMPKα1、磷酸化AMP活化蛋白激酶α1(P-AMPKα1)、SREBP1、HMGCR、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶(PEPCK).结果:与正常组比较,模型组大鼠的一般情况较差,FBG、TG、TC、LDL-C、ACC 升高(P＜0.05),SREBP1、HMGCR 蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05),CPTI、PEPCK 蛋白表达升高(P＜0.05),HDL-C、HSL 降低(P＜0.05),AMPKα 1、P-AMPKα 1、GLUT4 蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组比较,茶多酚组大鼠的一般情况改善,TG、LDL-C、ACC降低(P＜0.05),SREBP1、HMGCR蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05),PEPCK 蛋白表达降低(P＜0.05),HDL-C、HSL 升高(P＜0.05),AMPKα1、P-AMPKα1、GLUT4、CPT1蛋白表达升高(P＜0.05).与二甲双胍组比较,茶多酚组TC升高(P＜0.05),FBG、TG、LDL-C、HDL-C、HSL、ACC、ACC mRNA、HMGCR mRNA、SREBP1 mRNA、AMPKα1、P-AMPKα1、SREBP1、HMGCR、CPT1、GLUT4、PEPCK相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:茶多酚可能通过调节AMPK通路,影响HSL、HMGCR、SREBP1、CPTI、GLUT4和PEPCK,从而改善糖尿病大鼠糖脂代谢.