继发性脑损伤是影响缺血性脑卒中预后的关键因素,神经炎症反应是其发生过程中至关重要的病理过程.炎症细胞、炎症介质及炎症小体等均在神经炎症的发生发展过程中扮演关键角色,既有促进神经炎症进展加剧病理损伤恶化作用,也有促进神经元再生和修复的保护作用.本文综述卒中后神经炎症反应的双重作用机制,并探讨以此为靶点防治缺血性脑卒中的可能性和目前研究所存在的瓶颈以及未来治疗策略的发展趋势.

目的 探索人脐带间充质干细胞通过再生修复海绵体神经对糖尿病大鼠勃起功能的改善作用.方法 收集健康足月产新生儿脐带,提取分离人脐带间充质干细胞(hUCMSC)并鉴定表面标志物.通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导大鼠糖尿病,10周后选取高血糖大鼠进行阿扑吗啡(APO)试验,筛查、建立糖尿病引起的勃起功能障碍(DIED)大鼠模型.hUCMSC移植8周后,通过APO实验及最大海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)评估大鼠勃起功能;通过免疫组化法分析大鼠海绵体组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)水平;通过ELISA法检测各组大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1神经营养生长因子的表达水平.结果 第4代hUCMSC表面高表达CD73、CD90、CD105,低表达CD11b、CD19、CD34、CD45、HLA-DR.糖尿病引起的勃起功能障碍大鼠模型制备成功.海绵体内移植hUCMSC 8周后,APO实验表明hUCMSC可增加正常勃起的大鼠数量;中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,相对于阴性对照组,ICP/MAP值升高,阴茎内血流灌注明显改善;免疫组化实验显示中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,大鼠阴茎海绵体中nNOS水平明显增加,启动大鼠阴茎勃起;ELISA检测结果证实中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,均能不同程度恢复DIED大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平.结论 hUCMSC是一种多功能的成体干细胞,经海绵体移植治疗高脂饮食联合STZ诱导的DIED大鼠是有效的,且有剂量依赖性.hUCMSC治疗DIED的机制与上调BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平提供的神经保护和再生修复作用有关.

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

目的:对脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy, SMA)家系进行产前诊断，为SMA产前分子诊断提供遗传咨询指导意见。方法:纳入2016年至2019年在本院产前诊断中心就诊的21个家系开展研究，应用多重连接探针扩增(multiplex ligation-dependent probe amplification, MLPA)技术检测 SMN基因的拷贝数。应用短串联重复序列(short tandem repeat, STR)技术排除母源污染。 结果:21个家系共23次妊娠的产前诊断结果显示14例胎儿为SMA携带者，1例为患儿，8例为正常人。44例携带者父母样本中共发现3例"2＋0"携带者( SMN1基因为2拷贝，但2个拷贝均位于同一条染色体，另一条染色体 SMN1等位基因缺失)。 结论:MLPA技术可准确评估当前胎儿患SMA疾病风险。遗传咨询时应高度重视"2＋0"携带者家庭生育SMA患儿潜在风险，提供具有针对性的遗传咨询和再生育指导意见，降低SMA患儿的出生率。

脊髓损伤是临床常见的，严重影响生活质量的疾病之一，涉及多种复杂的病理过程，目前并没有有效的特异治疗方法。近年来，间充质干细胞移植在脊髓损伤的研究中取得有效进展，但其存活率较低且不良反应较多。间充质干细胞分泌的外泌体具备与干细胞相似的作用，并且弥补了干细胞的一些缺陷，已被广泛的用于脊髓损伤修复和再生的研究。外泌体中包含多种复杂的物质，可以通过修复血-脊髓屏障、抑制炎症反应、减少神经元凋亡、促进少突胶质细胞增殖、促进神经元再生等途径促进脊髓损伤的修复，其中涉及多种复杂的信号通路。本文拟对外泌体促进脊髓损伤修复的不同途径和相关蛋白研究作一综述。

脊髓损伤（SCI）后线粒体功能障碍是造成脊髓继发性损伤的重要病理机制。有研究表明，线粒体转移在损伤后的神经再生过程中发挥着重要作用，线粒体向损伤部位神经元转移后主要通过增强受损神经元的能量代谢水平和减少氧化应激等机制来发挥作用。本文主要对线粒体转移的潜在机制、转移后对损伤后神经再生的影响的研究进展进行综述，以期为进一步研究线粒体转移在SCI发生发展中的作用以及在SCI治疗新策略中的潜在应用提供思路。

脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

Müller细胞是视网膜的神经胶质细胞，其主要突起横跨视网膜内界膜（ILM）和外界膜，维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。Müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔（MH）的发生和发展密切相关。Müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与MH的形成和恢复过程，其形态和生物学功能也影响着MH的转归。目前MH的治疗方式以玻璃体切除联合ILM剥除手术为主，其中Müller细胞在不同分期MH的ILM剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后Müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点，对临床治疗有着重要的参考和启示作用。

Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞，对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后，斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元，促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失，导致视网膜损伤后神经元无法再生，最终造成视功能减退，甚至丢失。研究发现，虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活，但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展，从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开，并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。