胰腺神经内分泌肿瘤是一类起源于神经内分泌细胞和肽能神经元，具有特征性神经内分泌分化的一类异质性肿瘤。从组织病理学角度，可将胰腺神经内分泌肿瘤分为高分化神经内分泌瘤、低分化神经内分泌癌和混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤；从是否伴有激素分泌引起的临床症状可将胰腺神经内分泌瘤分为功能性和无功能性；根据是否具有致病性基因的胚系突变或缺失，将其分为散发性和遗传性。胰腺神经内分泌瘤发病率和检出率正在增加，这可能与偶然发现的微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的诊断数量增加相关，因此该类肿瘤受到了越来越多的关注。然而，目前微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的最佳治疗方法仍然存在争议，笔者根据本中心研究成果和临床经验从外科的角度系统地综述了此种肿瘤的诊疗进展。

目的:探讨不同氧气浓度对毛囊神经嵴干细胞(hfNCSC)的增殖和分化的影响，明确适宜hfNCSC增殖、维持其未分化状态的氧气条件。方法:显微解剖分离SD大鼠触须部的毛囊Bugle区组织，在1%(低氧组)、3%(中度低氧组)、20%(常氧组)3种氧气浓度下进行hfNCSC的原代培养，培养第10、13天时采用CCK-8法分别检测3组细胞的增殖活性；培养第13天时采用免疫荧光染色方法检测神经干细胞标志物Nestin、神经嵴来源干细胞标志物Sox10及神经元标志物β-Ⅲ Tubulin的表达；采用实时定量PCR法检测培养第13天时HIF-2α、Oct4、Nanog、Lin28、Sox2、KLF4、Nestin、Sox10、Slug以及PAX3在hfNCSC中的表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测培养第13天时Oct4、Sox2的表达情况。结果:(1)CCK-8结果显示，培养第10天时，中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为1.868±0.147)，其与低氧组(1.580±0.107)和常氧组(1.451±0.037)相比，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；培养第13天时，仍以中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为5.322±1.111)，其与低氧组(4.117±0.672)相比差异无统计学意义( P＝0.088)，而与常氧组(1.535±0.119)相比差异有统计学意义( P<0.001)。(2)免疫荧光染色检测结果显示，不同氧气浓度下，Nestin、Sox10、β-Ⅲ Tubulin均有表达，Nestin、β-Ⅲ Tubulin均定位于细胞质，Sox10定位于细胞核和细胞质。(3)实时定量PCR结果显示，Oct4、Nanog、Lin28、HIF-2α、Sox10、Slug、PAX3在中度低氧组的表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Nestin、Sox2、KLF4在低氧组表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.01)。(4)蛋白质免疫印迹结果显示，Oct4、Sox2在中度低氧组的表达高于另外两组。 结论:低氧有利于提高hfNCSC的增殖能力并维持其未分化状态，其中3%的氧气浓度更适合hfNCSC的增殖以及未分化状态的维持。

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

石墨烯及其衍生物作为一类新型纳米材料，具有优异的机械、导电、光学等特性，在包括眼科在内的多个领域有广泛的应用。近年来，越来越多的学者将石墨烯与干细胞研究联系起来，研究其对干细胞的增殖、分化等的调节作用。本文对石墨烯及其衍生物对神经干细胞命运的调控予以综述。

目的:观察对比神经干细胞（NSC）在Matrigel水凝胶培养和悬浮培养的神经干细胞的生长形态、增殖、分化潜能、细胞产量及存活率等情况。方法:分离提取孕12~13 d胎鼠大脑组织中的神经干细胞，用悬浮培养、三维Matrigel水凝胶支架培养2种培养方案传代神经干细胞，分别进行形态学观察分析，免疫组织化学荧光术鉴定巢蛋白（Nestin）和Sox-2的表达，及流式细胞术鉴定免疫表型；用10%的胎牛血清诱导分化培养基诱导神经干细胞分化后，行免疫荧光染色鉴定神经干细胞的终末分化细胞：神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞，对应特异性标记物分别为NeuN、CNPase、GFAP。结果:免疫荧光鉴定P1代NSC，Nestin和Sox-2双阳性表达；P2代流式细胞鉴定Nestin∶90%，证明从胎鼠大脑能够获取纯度较高的神经干细胞；台盼蓝染色计数表明Matrigel基质胶三维培养方案细胞产量明显升高，是悬浮培养方案的5~10倍，收取的神经干细胞的存活率较悬浮培养稍增高，但无统计学差异意义（ P=0.0812）。本试验两种方法培养的NSC均具多向分化性能，均能分化成神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞，分化后各终末细胞所占比例基本一致（ P值分别为：0.1302；0.1108；0.1605）。 结论:相比于悬浮培养，三维Matrigel水凝胶支架方案培养出的NSC，具有活性高，增殖能力强，消化后死亡率低，细胞产量大，能达到悬浮培养的5倍以上，能稳定传代及便于细胞形态学观察等优点，并在连续传至多代后仍能保持NSC的基本特性和多向分化潜能。

中枢/脑室外神经细胞瘤是WHO Ⅱ级伴神经元分化的中枢神经系统肿瘤。中枢神经细胞瘤发生于脑室内，脑室外神经细胞瘤可发生于整个中枢神经系统。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见。该文报道1例27岁女性起源于卵巢成熟性畸胎瘤的神经细胞瘤。镜下肿瘤由一致的小圆细胞构成，位于纤丝背景内，并与衬覆室管膜样细胞的囊肿相邻。免疫表型：突触素、神经元特异性烯醇化酶阳性，神经元核抗原及神经胶原酸性蛋白阴性，Ki-67阳性指数1%。细胞遗传学分析未发现染色体1p及19q共缺失。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见，大多起源于畸胎瘤，相较发生于中枢神经系统内的肿瘤，两者免疫表型存在轻度差异。

目的:探讨儿童H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤的临床病理学特征并分析预后相关因素。方法:收集复旦大学附属儿科医院（39例）和西安交通大学附属西安市儿童医院（2例）2016年7月至2020年7月诊断为H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤、年龄≤18岁的病例41例，分析其临床表现、影像学特点、组织病理学特征、免疫表型及分子遗传学特征，并对肿瘤的大小、发生部位和病理组织学分级在诊断及判断预后方面的意义进行探讨。结果:41例患儿中，男性21例，女性20例；发病年龄为3~14岁，平均年龄和中位年龄分别为7.6岁和7.0岁。其中发生于脑干36例，非脑干部位5例。临床多表现为头晕、行走不稳和肢体乏力等。影像学表现多变。组织学表现多样，从低级别到高级别胶质瘤形态均可见到，还可伴有神经元分化。免疫组织化学显示肿瘤细胞均弥漫表达H3K27M、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和Olig2。基因检测显示76%（16/21）病例肿瘤细胞H3F3A基因突变，多伴有TP53（62%，13/21）的错义突变；5例为（24%，5/21）HIST1H3B基因突变，均伴有ACVR1和磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径基因（PIK3CA占4/5和PIK3R1占1/5）的错义突变。该肿瘤预后较差，随访显示仅1例患者存活，其余均死亡，平均总体生存时间7个月，中位总体生存时间为4个月。Cox多因素回归分析显示年龄、肿瘤部位、影像学肿瘤最大径、组织学级别和手术方式对患儿的总体生存时间影响均差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:儿童H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤具有独特的临床病理和分子遗传学特征，预后较差，肿瘤部位和病理组织学级别对预后无明显影响，需要新的特效药物和综合治疗方案来改善患儿的预后。

肠神经系统(enteric nervous system，ENS)主要起源于神经嵴细胞(neural crest cells，NCCs)，是周围神经系统的最大组成部分。虽然它与中枢神经系统一同调控许多胃肠道功能，但ENS也可以独立于中枢神经系统发挥作用。ENS发育的主要过程包括：神经嵴细胞离开神经管侵入发育中的肠道，并在其中增殖、定向迁移、向神经元和胶质细胞分化等。本综述总结了ENS发育的概况，重点关注最近在神经嵴细胞增殖、迁移、分化相关分子机制方面的研究进展。

Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞，对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后，斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元，促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失，导致视网膜损伤后神经元无法再生，最终造成视功能减退，甚至丢失。研究发现，虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活，但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展，从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开，并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。

神经胶质成熟因子（glia maturation factor，GMF）β主要表达于神经胶质细胞和某些神经元亚群，调控胶质细胞分化并促进神经元的生长和再生，因此，最初被认为是一种优势表达于脑的神经生长/分化因子。近年发现，该蛋白也表达于神经系统外的组织，参与调节细胞骨架重组、免疫和氧化应激反应，与某些炎性疾病和肿瘤相关。目前认为GMF-β是一种适应性调节蛋白，其最终功能效应受组织微环境的影响。该文就GMF-β的研究进展进行综述。