近年来，随着体外膜氧合在严重呼吸衰竭、心源性休克和心肺复苏患者中的使用显著增加，体外膜氧合相关并发症越来越受重视，而脑损伤是体外膜氧合治疗期间最严重并发症之一，是影响体外膜氧合患者住院死亡率及远期生存质量的重要因素。由于镇痛、镇静及肌松药的应用干扰神经系统体格检查结果，使得体外膜氧合治疗期间发生的脑损伤不容易被及时发现。因此床旁脑监测对于发现体外膜氧合患者脑损伤并提供早期干预指导具有重要价值。由此，中国医师协会体外生命支持专业委员会组织全国相关专家制订了《体外膜氧合患者脑监测中国专家共识》，本共识以体外膜氧合患者脑损伤的病理生理学机制为基础，以神经系统体格检查、血浆脑损伤生物标记物、颅脑影像、颅内压、脑血流、脑氧、脑电图、体感诱发电位等脑监测技术应用现状为依据，结合体外膜氧合的特殊临床应用场景，整合国内外最新循证医学证据，形成可供重症医学、神经病学、心血管病学、呼吸与危重病学、急诊医学等专业人员参考的15条体外膜氧合患者脑监测专家共识推荐意见。鉴于重症患者的特殊性、复杂性及个体差异，本专家共识推荐意见需结合患者个体情况而定。

肺动脉高压是由各种原因引起肺血管壁异常重塑而导致的以肺血管阻力和肺动脉压力升高为特征的严重心血管疾病，一旦合并妊娠，病死率极高。本例为未定期产前检查的妊娠合并结缔组织病相关重度肺动脉高压患者，连续2次妊娠先后发生心脏骤停、肺动脉高压危象及右心衰竭，通过多学科团队及时使用体外膜肺氧合提供有效的心肺支持，病情稳定出院。出院随访10个月，母儿结局良好。本例虽抢救成功，但必须认识到重度肺动脉高压严重危害母儿健康，属于妊娠禁忌证，不宜妊娠。

目的:探讨不同孕周及超声测量方法得到的观察-预期肺头比（observed to expected lung area to head circumference ratio，o/e LHR）对左侧先天性膈疝（congenital diaphragmatic hernia，CDH）胎儿生后病情符合体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）指征的预测价值。方法:回顾性纳入2017年1月至2021年5月在广州市妇女儿童医疗中心就诊并治疗的左侧CDH患儿40例。孕母产前分别在孕22～24周和孕31～33周采用最大直径法及描记法获得o/e LHR。按患儿生后是否符合ECMO指征分为ECMO组（ n=12）和非ECMO（ n=28）组。采用卡方检验、两独立样本 t检验、非参数Mann-Whitney U检验分析组间产前超声o/e LHR及一般情况的差异，采用二元logistic回归分析生后符合ECMO指征的影响因素，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析o/e LHR预测患儿生后符合ECMO指征的价值。 结果:最大直径法和描记法孕31～33周测量的o/e LHR低于孕22～24周的测量值［最大直径法：40.4（32.9～51.5）与45.1（36.3～53.4）， Z=－2.48， P=0.013；描记法：38.6（33.2～47.6）与44.1（35.9～51.7）， Z=－3.29， P=0.001］。相同孕周时，最大直径法与描记法测量的o/e LHR差异无统计学意义（ P值均>0.05）。二元logistic回归分析表明最大直径法孕31～33周测量的o/e LHR是预测生后符合ECMO指征的保护因素（ OR=0.873，95% CI：0.790～0.965， P=0.008）。ROC曲线分析显示孕31～33周最大直径法测量的o/e LHR预测生后符合ECMO指征的曲线下面积为0.830，界值为38.195时，灵敏度为83.3%，特异度为71.4%。 结论:孕31～33周使用最大直径法及描记法测量的o/e LHR均较孕22～24周的o/e LHR低。孕31～33周最大直径法测量的o/e LHR可能有助于预测胎儿生后是否需要ECMO支持，但预测效能不足够高，需要综合其他临床情况综合评估。

目的:确定儿童体外循环(cardiopulmonarybypass，CPB)期间严重溶血的潜在危险因素，探讨超生理水平氧与CPB持续时间是否和溶血相关。设计:前瞻性观察性研究。场所:一家大学附属儿童医院的CICU。对象:因心脏手术CPB的>1月且<18岁患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:采集100例患儿CPB开始/结束时，以及再灌注后2/24 h的血浆样本，以评估游离血浆血红蛋白(cell-freeplasmahemoglobin，PHB)水平。CPB前及CPB期间每30 min间隔采集动脉血气。从电子病历中收集人口统计和实验室数据。PHB水平在体外循环结束时达到峰值，结合珠蛋白水平在所有时间点持续下降。重度溶血(ΔPHB>50 mg/dL)患儿44例。多因素分析显示小年龄(OR/SD 0.45，95% CI 0.25~0.81)和平均PaO 2*CPB时间值较高(31.11，1.46~664.64)是严重溶血的危险因素。严重溶血与住院/住ICU时间较长，以及发生急性肾损伤有关。 结论:本研究发现小年龄，氧气/CPB共同暴露是溶血危险因素。通过CPB输送氧气是一个容易改变的危险因素，其产生改变红细胞膜的活性氧物质的作用机制尚需更大规模的前瞻性研究。

目的:探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)早期阶段运用p38抑制剂后神经细胞线粒体蛋白表达的差异。方法:采用氧合血红蛋白(OxyHb)刺激Neuro-2a细胞(小鼠来源神经瘤母细胞，购买自中国科学院上海细胞库)，模拟SAH后血液中氧合血红蛋白对于神经细胞的刺激状态，建立体外SAH细胞模型，设立对照组(Con)、蛛网膜下腔出血组(SAH)及p38抑制剂组治疗组(p38+SAH组)，提取线粒体蛋白进行质谱分析，Maxquant软件和Perseus软件进行查库和非标记定量分析，两组间蛋白差异比较应用 t检验。对差异蛋白(p38+SAH/SAH组)进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析；应用Multiple Experiment Viewer软件进行分层聚类热图分析；STRING在线工具构建出蛋白与蛋白互作网络(PPI)；通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证差异蛋白。 结果:3组中共筛出239个差异蛋白，上调差异蛋白105个，下调差异蛋白134个(符合差异倍数(FC)>1.5或<0.667， P<0.05)。GO富集分析表明，差异蛋白富集在调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的级联正调控、内吞作用、凋亡过程负调控等细胞生物学功能。在KEGG中：差异蛋白主要在p53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、轴突导向信号等通路富集。通过PPI分析：以Rab7a、Cox5a、Cacybp等蛋白为核心的9个蛋白互作网络SAH组Rab7a的表达低于CON组(蛋白：0.345±0.014比0.226±0.045， t＝13.920， P<0.05；mRNA：1.00比0.76±0.04， t＝9.813， P<0.05)；P38+SAH组中Rab7a的表达高于SAH组(蛋白：0.226±0.045比0.282±0.023， t＝-4.768， P<0.05；mRNA：0.76±0.04比0.95±0.02， t＝-6.802， P<0.05)，与蛋白组学结果一致。 结论:p38抑制剂并不是通过单一途径改善SAH后神经细胞线粒体功能障碍，而与多种蛋白及信号通路的调控有关。

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的效果及作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和ECMO组，每组大鼠10只。肺损伤组和ECMO组大鼠麻醉后采用脂多糖静脉注射建立肺损伤模型，ECMO组大鼠在右侧外静脉注射脂多糖后，2 h后开始体外循环，右股动脉转流2 h。对照组和肺损伤组大鼠注射等体积生理盐水。分析3组大鼠干预注射前(T0)、脂多糖或生理盐水注射后4 h(T1)的呼吸频率、动脉血氧分压、肺组织湿重量比值和病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠外周血炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β]的水平；蛋白质免疫印迹分析3组大鼠磷酸化p65和p50表达水平；原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠肺组织细胞凋亡水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:ECMO组大鼠肺组织呼吸频率[(94.70±2.63)次/分]明显低于肺损伤组[(108.40±7.69)次/分]，差异有统计学意义( t＝5.330， P<0.05)。ECMO组大鼠血氧分压[(112.10±7.39) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa]明显高于肺损伤组[(79.10±4.28) mmHg]，差异有统计学意义( t＝12.230， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织病理评分[(5.90±1.20)分]明显低于肺损伤组[(10.20±1.33)分]，差异有统计学意义( t＝27.550， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织湿干比(2.87±0.19)明显低于肺损伤组(3.84±0.17)，差异有统计学意义( t＝12.220， P<0.05)。ECMO组大鼠外周血炎性因子TNF-α和IL-1β水平[(65.83±12.28)、(60.26±7.60) pg/ml]明显低于肺损伤组[(132.99±14.46)、(89.13±12.83) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝11.190、6.123， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织细胞凋亡水平[(9.99±1.93)%]明显低于肺损伤组[(19.94±3.00)%]，差异有统计学意义( t＝8.841， P<0.05)。ECMO组大鼠外周肺组织磷酸化p65和p50蛋白表达水平(1.33±0.08、1.27±0.11)明显低于肺损伤组(1.88±0.13、1.74±0.14)，差异有统计学意义( t＝11.380，8.237， P<0.05)。 结论:ECMO可显著下调大鼠肺组织炎症和细胞凋亡水平，改善大鼠呼吸频率和动脉血氧分压，缓解肺组织水肿，进而达到治疗作用。

目的:检索、评价并总结体外心肺复苏院内启动准备流程的相关证据，以期为临床开展体外心肺复苏提供循证依据。方法:采用循证护理研究方法，根据"6S"证据模型，自上而下检索美国指南网、苏格兰院际间指南网、英国国家临床医学研究所指南网等网站及UpToDate、The Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网、万方等数据库中与体外心肺复苏院内启动准备相关的指南、临床决策、专家共识、系统评价等文献，检索日期为建库至2023年5月20日。研究者对检索文献进行筛选、质量评价、证据提取并整合。结果:最终纳入11篇文献，包括2篇指南，6篇专家共识，1篇系统评价，2篇类实验研究，从医疗条件、团队组建、物品管理、运行机制、启动前救治及启动判断6个方面总结出18条最佳证据。结论:本研究总结了体外心肺复苏院内启动准备流程的相关证据，可为促进体外心肺复苏推广及实施提供参考。后续研究中仍需要着重关注体外心肺复苏的团队建设、人员培训考核以及管理制度优化，以提高体外心肺复苏的救治效率及准备度。

目的:研究Ⅵ型分泌系统(type Ⅵ secretion system，T6SS)在鲍曼不动杆菌致病性和耐药性中的作用。方法:收集2016年1月1日至12月31日温州医科大学附属第一医院分离自血流感染患者血液标本的45株鲍曼不动杆菌株，采用VITEK 2 Compact全自动微生物分析仪测定其对抗菌药物的敏感性，通过聚合酶链反应检测菌株T6SS主要效应蛋白编码基因溶血素调节蛋白的携带情况，对T6SS阳性鲍曼不动杆菌和T6SS阴性鲍曼不动杆菌分别进行生物膜形成能力检测、抗血清试验和体外竞争试验，收集并分析鲍曼不动杆菌血流感染患者的临床资料及转归情况。统计学分析采用 t检验、秩和检验和 χ2检验。 结果:45株鲍曼不动杆菌中24株T6SS阳性，阳性率为53.3%。T6SS阳性鲍曼不动杆菌对头孢他啶、环丙沙星、庆大霉素、亚胺培南、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素和头胞吡肟的耐药率分别为95.8%、95.8%、66.7%、95.8%、79.2%、95.8%、79.2%和91.7%，高于T6SS阴性鲍曼不动杆菌的28.6%、28.6%、28.6%、28.6%、9.5%、23.8%、23.8%和28.6%，差异均有统计学意义( χ2＝22.12、22.12、6.51、22.12、21.83、24.72、13.79、18.97，均 P<0.05)。T6SS阳性鲍曼不动杆菌的生物膜形成能力、血清抗性和竞争能力均高于T6SS阴性鲍曼不动杆菌，差异均有统计学意义( t＝4.99、 Z＝－2.61、 Z＝－2.27，均 P<0.05)。重症监护病房(intensive care unit，ICU)来源鲍曼不动杆菌的T6SS阳性率为80.0%(16/20)，高于非ICU来源菌株的32.0%(8/25)，差异均有统计学意义( χ2＝10.29， P<0.05)，但鲍曼不动杆菌是否携带T6SS对患者病死率的影响差异无统计学意义( χ2＝1.74， P＝0.188)。 结论:T6SS阳性鲍曼不动杆菌具有较高的致病性，且其高耐药率使得治疗较困难，亟需引起临床医师尤其是ICU医师的高度重视。

严重创伤患者可并发呼吸功能衰竭甚至急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS），病死率高，救治难度大 [1]。肥胖尤其重度肥胖，是创伤后ARDS的危险因素之一，会延长患者的机械通气时间、重症监护时间、总住院时间，肥胖患者并发创伤后ARDS给临床救治带来了更大挑战 [2]。静脉-静脉体外膜肺氧合（venous–venous extracorporeal membrane oxygenation, VV-ECMO）能够暂时性替代肺脏功能，新近的研究表明，其治疗创伤后ARDS是安全可行的 [1]。感染是ECMO应用期间常见的并发症 [3]，其中呼吸机相关性肺炎是最多发的感染，多数由革兰氏阴性耐药菌导致，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌 [4]。有研究提示ECMO期间耐药菌感染发生和患者预后直接关连 [4]。因此，病原体早期识别，准确的覆盖耐药菌是抗感染治疗中的挑战之一。近年来，宏基因组新一代测序技术（metagenomics next-generation sequencing, mNGS）在急危重症和疑难感染诊断中发挥了重要作用，已逐步用于疑难、少见感染的诊断，但其耐药基因检测优化临床抗生素使用的报道甚少 [5,6]。现将本院收治的一名重度肥胖严重创伤并发ARDS患者，在ECMO联合mNGS优化耐药菌抗感染方案下获得成功救治的病例（伦理审批号：YJ2023015，已获得患方知情同意。）进行总结及分析，现报道如下。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。