糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白8(LRP8)在结直肠癌组织中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系，为结直肠癌患者的诊治及预后评估提供理论依据。方法:收集湖南省人民医院2020年1月1日至2020年9月1日住院的结直肠癌患者手术切除标本(术前未行放化疗及免疫治疗等辅助治疗措施)和相应的癌旁正常组织45例，采用免疫组化检测LRP8在结直肠癌及癌旁正常组织中的表达，并通过单因素logistic回归分析、Spearman相关性分析明确LRP8与结直肠癌患者临床特征的关系。结果:免疫组化结果显示45例结直肠癌组织中LRP8蛋白高表达37例(82.22%)，低表达8例(17.78%)；45例癌旁正常组织中LRP8蛋白高表达17例(37.78%)，低表达28例(62.22%)；LRP8蛋白在结直肠癌组织和其癌旁正常组织中的表达差异具有统计学意义( P<0.05)。χ 2检验发现LRP8蛋白的表达与结直肠癌的分期、神经侵犯、血管侵犯、癌胚抗原(CEA)、低密度脂蛋白有关(均 P<0.05)；与性别、年龄、肿瘤分化程度、Ki67、糖类抗原199(CA199)、淋巴结转移、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白无关(均 P>0.05)；经logistic回归分析发现，TNM分期、血管侵犯、神经侵犯及血清CEA、低密度脂蛋白水平均为结直肠癌患者LRP8高表达的影响因素(均 P<0.05)。ApoB与肿瘤分期( rs＝-0.382)、淋巴结转移( rs＝-0.316)、血管侵犯( rs＝-0.311)存在弱的负相关(均 P<0.05)。 结论:LRP8蛋白在结直肠癌组织中表达增加，其表达增加与结直肠癌的分期、神经血管侵犯、低密度脂蛋白水平存在相关性；LRP8高表达的患者，其肿瘤分期更差、更易并发神经及血管侵犯。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

雌激素是女性生殖系统分泌的重要激素，其主要功能与生殖、生长及发育有关。研究表明，雌激素还具有调节血管收缩、抗氧化应激、抗炎和神经保护等生物学功能，还会影响大脑结构和网络。有研究显示，雌激素与脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)的发生和发展密切相关。文章就雌激素和更年期激素替代治疗与WMHs之间的关系及其可能的病理生理学机制进行了综述。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019, COVID-19)传播范围广，重症率和病死率高，主要以呼吸系统受累为主，也可累及心血管系统、消化系统和神经系统。卒中作为其高致残率和致死率的并发症而备受关注。尽管目前没有明确证据表明两者存在因果关系，但根据以往感染性疾病与卒中的关系、COVID-19的发病机制分析以及共同的危险因素，提示两者关系密切。文章对COVID-19与卒中的关系进行了综述，以提高临床医生的认识。

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，涉及多分子、多信号通路，其核心过程为细胞内Fe 2＋过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程，包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤等，好发于休克、器官手术、器官移植，严重影响人类健康，暂无有效的根治方法。而铁死亡与缺血再灌注损伤关系紧密，探索铁死亡与缺血再灌注损伤的关系，可能寻找到缺血再灌注损伤的防治措施。同时适度调控铁死亡靶点，还可以治疗癌症、控制炎症等。本文将概述铁死亡的信号通路，以及铁死亡与心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤的关系。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法:连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量 logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。 结果:共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量 logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358； P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269； P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高( r＝0.848， P<0.001)和miR-126相对表达量较低( r＝-0.043， P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。 结论:在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。