炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法:采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型，并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标，化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量，HE染色法评估肝组织病理学变化，蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果:与Sham组相比，DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性，DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比，DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。与HIRI组相比，DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)]，GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低，其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是早产儿常见的慢性肺部疾病，目前尚无有效的治疗措施。特异性促炎症消退介质（specialized proresolving lipid mediators，SPMs）是由长链多不饱和脂肪酸衍生的内源性脂质，能够促进肺损伤的炎症消退。因此，SPMs可能作为炎症反应的“刹车信号”在BPD的预防与预后方面作出贡献。本文就SPMs的生物学功能及其对BPD的保护机制和作用进行综述，以期为BPD的防治探究新的方向。

目的:探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法:应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果:3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO 2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低( P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加( P<0.05)。 结论:ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4的异常，导致脂质过氧化物的过度积累。这3条途径互相关联，最终导致了神经细胞的铁死亡。文中将基于这3条途径详细介绍缺血性脑卒中与铁死亡之间的联系，为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。

目的:通过系统综述和荟萃分析探讨口服n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）补充剂或含n-3 PUFA的肠内营养制剂对肌肉重量和力量的改善作用。方法:检索Cochrane Library database、MEDLINE、EMBASE、CENTRAL、中国知网和万方数据库，检索时限为数据库建立至2022年6月20日。纳入所有使用n-3 PUFA（包括口服鱼油胶囊、纯鱼油或口服营养补充剂）干预超过4周且受试者年龄≥18岁的随机对照研究，使用RevMan5.4软件进行荟萃分析。采用平均差异或标准化平均差异和95%置信区间来评估集合效应。使用Cochrane风险评估工具对纳入研究进行质量评价。结果:根据纳排标准共纳入27项研究，包括肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾衰竭透析状态等疾病人群以及健康人群。风险评估为“低到高质量”。荟萃分析结果发现，相较于对照组，n-3 PUFA补充剂对无运动干预人群的肌肉重量维持有更好的效果，但对总体人群的肌肉重量和握力无显著改善。根据健康或疾病状态、干预时间、干预方式、剂量、偏倚风险进行亚组分析，差异均无统计学意义。n-3 PUFA补充剂对中上臂围和下肢力量的促进作用差异有统计学意义（ MD=0.8，95% CI：0.26～1.34， P=0.005； SMD=0.45，95% CI：0.21～0.69， P=0.0002）。 结论:口服n-3 PUFA补充剂不增加健康或疾病人群肌肉重量，但可改善中上臂围和下肢力量。纳入的研究样本量偏小，且具有明显的异质性，限制了结果向临床转化的实践意义，需根据不同人群具体分析。未来需要进行大样本量的随机对照研究来进一步探索n-3 PUFA对肌肉重量和肌肉力量的作用效果。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种全球多发的功能性胃肠道疾病,主要表现为腹痛和排便异常.IBS 病理、生理机制复杂,临床治疗难度大.营养干预是 IBS 重要的治疗手段之一,能够明显改善患者的生活质量.本文就碳水化合物、长链多不饱和脂肪酸、膳食纤维及维生素D等多种营养功能成分对IBS的应用治疗效果及作用机制进行了综述,以期为IBS的临床营养治疗方案优化等提供参考.[营养学报,2024,46(1):95-101]

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,其发病隐匿、病程进展缓慢.AD从仅有大脑病理改变到临床可识别的认知功能改变,受生物体内外的多种环境因素的影响,可持续数十年.认知障碍是AD的一个重要临床特征,影响老年人晚年生存质量,而现有的AD治疗药物尚不能治愈该疾病,提示早期预防AD相关认知障碍的重要性.目前关于营养与AD的关系的研究,大部分支持营养干预为AD相关认知障碍的一种预防方法.饮食的补充或限制对AD相关认知障碍的作用与多条途径相关.值得注意的是,肠道微生物群作为饮食对宿主作用的重要介质,可通过"微生物群-肠道-大脑轴"影响大脑认知功能.某些食物具有的抗氧化、抗炎症的性质有利于改善大脑认知功能.该文分析近些年相关研究,对某些单一营养成分(维生素、多酚、长链多不饱和脂肪酸)和整体饮食模式(地中海饮食、高血压防治饮食、延缓神经退行性疾病的地中海饮食模式、生酮饮食)对认知功能的影响进行讨论,以期为AD相关认知障碍的预防和治疗提供思路和参考.

目的:探讨膳食途径摄人ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)抑制小鼠视网膜新生血管的作用及其机制.方法:选取60只7日龄C57BL/6J小鼠随机分为3组:A组在正常环境中给予普通膳食饲养;B、C组是将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为75％±2％的氧箱内饲养5d后转移至正常氧环境中饲养5d建立氧诱导视网膜病变模型,其中C组按体质量给予ω-3PUFAs 7.5mg/(kg·d)饲养,B组给予普通膳食饲养.分别于出生后17d时处死小鼠,铺片法计算视网膜新生血管相对面积,HE染色检测突破内界膜的血管内皮细胞核数目,GC-MS检测视网膜组织中ω-3PUFAs/∞-6PUFAs相对含量和比例,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)分析视网膜组织中过氧化物酶增殖活化受体-γ(preoxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的mRNA表达.结果:出生后17d三组小鼠间新生血管面积及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数比较差异有统计学意义(F新生血管面积=20.45,P＜0.05;F内皮细胞核数=48.66,P＜0.05),新生血管面积A组与B组之间比较,差异有统计学意义(t=8.64,P＜0.05),C组与B组之间比较,差异有统计学意义(t=8.91,P＜0.05).HE染色法观察内皮细胞核数,A组与B组比较差异有统计学意义(t=38.51,P＜0.05);C组与B组比较差异有统计学意义(t=19.86,P＜0.05).三组小鼠视网膜ω-3PUFAs和ω-6PUFAs相对含量比较,差异有统计学意义(F=129.86、112.44,均P＜0.05),C组含量分别与A、B组比较,差异均有统计学意义(t=23.15、25.42;t=16.43、11.95,均P＜0.05);三组小鼠视网膜ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例、视网膜PPAR-γ mRNA表达、视网膜VEGF-A mRNA表达、视网膜VEGFR-2 mRNA表达比较,差异有统计学意义(F比例=10.30,FppAR-γ=138.24,FVEGF-A=69.12,FVEGFR-2=52.45,均P＜0.05),C组ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例与B组比较提高,差异均有统计学意义(P＜0.05);C组PPAR-γ mRNA表达水平明显高于B组,C组VEGF-A mRNA表达水平及VEGFR-2mRNA表达水平低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:通过膳食途径摄入一定量的ω-3PUFAs,可能通过上调ω-3PUFAs/ω-6PUFAs比例,激活PPAR-γ,进而减少VEGF-A和VEGFR-2表达,抑制视网膜新生血管形成.