本研究对西方蜜蜂Apis mellifera脂动激素受体(Adipokinetic hormone receptor,AKHR)基因AmAKHR CDS区进行RT-PCR扩增和生物信息学分析,并测定了AmAKHR在工蜂不同组织和不同发育阶段的表达模式,旨在为进一步的功能研究提供参考和基础.通过PCR扩增AmAKHR的CDS,使用相关软件预测AmAKHR蛋白的理化性质、分子特征及蛋白互作网络.采用RT-qPCR技术检测AmAKHR在工蜂不同组织和不同发育阶段的相对表达量.结果表明,AmAKHR基因CDS长度为1 050 bp,编码349个氨基酸;AmAKHR的相对分子量约为40.63 kDa,分子式为C1873H2939N471O484S26,含39个磷酸化位点,7个α-跨膜螺旋结构及8个保守基序,不含信号肽,主要分布于质膜;AmAKHR与小蜜蜂Apis florea的AKHR在进化树上聚为一支;AmAKHR的二级结构包含127个无规则卷曲,124 个α-螺旋,87 条延伸链和11 个β-转角;AmAKHR与卵黄原蛋白和神经肽Corazonin等10个蛋白构成1个互作网络;AmAKHR在西方蜜蜂工蜂的毒腺、中肠、咽下腺、脂肪体、脑和触角等6个组织中差异表达,在脂肪体中的表达量最高,而在中肠中的表达量最低;AmAKHR在西方蜜蜂工蜂 1 日龄幼虫、3 日龄幼虫、5 日龄幼虫、2日龄预蛹、1日龄蛹中均有表达,且表达量随着日龄的增长而持续上调.研究结果揭示AmAKHR为疏水性蛋白和膜蛋白,并与卵黄原蛋白和神经肽等10个蛋白潜在互作,AmAKHR可能在西方蜜蜂工蜂的能量代谢、脂类分解和变态发育中发挥作用.

目的 研究神牡安神胶囊治疗神经衰弱引起失眠的药效物质基础及潜在作用机制.方法 运用UPLC-QE-Orbitrap-MS并结合文献,对神牡安神胶囊的主要化学成分进行分析鉴定;通过TCMSP数据库及文献查阅对神牡安神胶囊的潜在有效成分进行筛选及补充;通过Swiss Target Prediction数据库预测活性成分潜在靶点;搜索OMIM、GeneCards及TTD数据库获取失眠症相关靶点;使用Venny软件收集成分靶点-疾病靶点交集,在Cytoscape软件中构建药物-成分-靶点网络图;利用STRING平台构建PPI网络,借助Metascape数据库对交集靶点进行GO富集分析与KEGG通路分析,利用Cytoscape构建成分-靶点-通路图.进一步建立对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠小鼠模型,通过延长戊巴比妥钠睡眠时间实验考察神牡安神胶囊改善失眠动物模型睡眠的作用,通过ELISA法检测各组小鼠血清中5-羟色胺(5-HT)水平,考察神牡安神胶囊改善睡眠的可能机制.结果 通过与数据库对比、文献分析以及质谱裂解规律解析,从神牡安神胶囊样品中鉴定出40个化合物;通过网络药理学共筛选出122个候选成分和917个预测靶点,与失眠共同靶点185个,关键靶点主要涉及TP53、EP300、HDAC1、TNF、APP等;KEGG富集分析预测神牡安神胶囊主要通过神经退行性病变相关信号通路(pathways of neurodegeneration-multiple diseases)、多巴胺能突触信号通路(dopaminergic synapse)、帕金森病信号通路(Parkinson disease)及5-羟色胺能神经突触信号通路(serotonergic synapse)等信号通路发挥治疗失眠作用.延长戊巴比妥钠睡眠时间实验中,与模型组相比,神牡安神胶囊中、高剂量组小鼠睡眠时间显著延长(P＜0.01);小鼠血清中5-HT的含量也明显升高(P＜0.05).结论 初步明确了神牡安神胶囊的化学组成及其治疗神经衰弱失眠症的作用机制,其改善小鼠失眠作用可能是通过激活脑内抑制性单胺类神经递质,增加中枢对睡眠中枢的控制而发挥作用.

男，49岁，农民，1个月前无明显诱因出现左肘部急性疼痛，VAS疼痛评分8分，疼痛持续3 d后缓解，继而出现左手第1～5指背伸不能，发病10 d后发现左前臂背侧肌肉明显萎缩，发病2周后肌电图示：左上肢桡神经支配肌运动单位减少，并见有失神经电位，提示左桡神经损伤。入院检查：左第1～5指背伸肌力、拇指外展肌力M 0；伸腕、旋后肌力M 4，伸腕时伴有明显桡偏畸形。肌电图示：左拇长伸肌、左指总伸肌存在自发电活动，募集反应消失，左桡神经－拇长伸肌、左指总伸肌CMAP不能引出，提示桡神经深支(PIN)完全性损伤。超声发现：PIN于Frohse腱弓近端5 cm内见4处缩窄。患者于新型冠状病毒大流行期间入院，入院常规胸部CT平扫发现：椎体缘呈"竹节样"改变(图1)，患者既往强直性脊柱炎病史6年，未系统诊治。2年前对侧有类似病史，当时在初次接触装修"刮大白"工作3 d后出现上述相同症状，发病5个月后神经超声提示：右桡神经局部增粗、水肿；肌电图提示：右桡神经支配肌波幅较对侧减低大于50%。手术探查于Frohse腱弓近端PIN上发现一明显缩窄，缩窄程度>80%伴有明显神经扭转(图2)，缩窄切除＋神经缝合术，术后1年复查完全恢复。基于患者既往类似病史、手术治疗史，结合本次入院临床检查、神经超声、肌电图均定位PIN损伤，临床诊断为"多发性桡神经炎"。术中于Frohse腱弓近端5 cm内的PIN上发现4处明显缩窄，形成"腊肠"样外观，松解神经外膜后见缩窄间距1 cm，缩窄程度均≥75%，部分缩窄存在扭转现象(图2，3)。术中肌电检测：刺激桡神经，指总伸肌、拇长伸肌CMAP不能引出；于神经病变远端刺激，近端记录，NAP不能引出，切除病变神经，测量神经缺损长5 cm，取同侧腓肠神经6 cm移植修复。病变神经病理报告：神经纤维组织增生、水肿变性、瘤样增生。术后8个月随访时，伸指、伸腕、旋后肌力M 4，伸拇、拇指外展肌力M 3。

目的:比较新型六触点刺激电极和传统四触点刺激电极骶神经调控系统对难治性膀胱过度活动症患者的治疗效果。方法:回顾性分析2018年1月至2020年1月于中国康复研究中心接受骶神经调控治疗的29例难治性膀胱过度活动症患者的资料。其中16例采用六触点刺激电极进行骶神经调控治疗，为六触点电极组；13例采用四触点刺激电极治疗，为四触点电极组。两组年龄[(51.63±14.67)岁与(51.85±17.18)岁]、性别[男/女：4/12与5/8]，以及治疗前24h排尿次数[(22.10±9.05)次与(21.79±8.05)次]、次均排尿量[(135.68±56.98)ml与(131.00±53.05)ml]、尿急评分[(2.78±0.97)分与(3.02±0.91)分]差异均无统计学意义( P>0.05)。比较两组患者一期电极植入的手术时间、术中敏感触点(引起运动反应时的最小电压≤2V的触点)个数、术中反应触点(术中测试能够引起运动反应的电极触点)占比、同一种电极上各个触点的反应电压以及二期转化(骶神经脉冲发生器植入)率。 结果:六触点电极组与四触点电极组的敏感触点个数[(3.31±0.95)个与(1.85±0.38)个]差异有统计学意义( P<0.05)。六触点电极组与四触点电极组的反应触点占比[(96.87±6.71)%与(96.15±9.39)%]差异无统计学意义( P>0.05)。六触点电极组与四触点电极组一期手术时间[(71.25± 18.21)min与(68.85±10.83)min]差异无统计学意义( P> 0.05)。同一种电极各个触点反应电压比较，六触点电极的E4与E5触点反应电压差异无统计学意义[(1.07±0.41)V与(0.96±0.36)V， P>0.05]；六触点电极其余触点反应电压[E0、E1、E2、E3分别为(3.37±0.79)、(2.90±0.61)、(2.09±0.61)、(1.65±0.63)V]，以及四触点电极中所有触点的反应电压[E0、E1、E2、E3分别为(3.47±0.87)、(2.89±0.58)、(1.66±0.53)、(0.92±0.39)V]差异均有统计学意义( P<0.05)。六触点电极组二期转化率为87.5%(14/16)，高于四触点电极组的76.9%(10/13)，但差异无统计学意义( P> 0.05)。 结论:本研究结果表明六触点电极与四触点电极相比，有更多的敏感触点。六触点电极骶神经调控治疗膀胱过度活动症有较高的二期转化率。

强迫症患者多在儿童青少年时期和成年早期发病，心理社会功能严重受损。儿童青少年时期是神经发育的关键时期，受遗传-环境因素影响出现个体神经元损伤、髓鞘形成异常、突触过度修剪、突触异常连接等。儿童青少年强迫症与神经发育密切相关，其可能涉及遗传变异、免疫激活、神经递质失调以及皮质-纹状体-丘脑-皮质环路中关键脑区的功能及结构异常。随着神经影像学及光遗传学等先进技术的发展，对大脑动态发育过程有了进一步认识，对儿童青少年强迫症的病因机制也有了进一步的探索。文章就该领域最新研究进行综述，聚焦神经发育，从神经免疫、神经结构、神经影像、神经生化等多学科多角度阐释强迫症可能的病理生理学机制，为强迫症的早期精准诊断、识别与干预提供新思路。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉手术相关的一种常见并发症，好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）广泛存在于大脑中，对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用，在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应，可改善空间学习与记忆能力，或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述，为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

目的:探讨在行脑深部电刺激（DBS）的帕金森病（PD）患者中电极激活触点位置、激活组织体积（VTA）以及年龄等因素对患者情绪症状和认知功能等非运动症状的影响。方法:回顾性纳入2020年9月1日至2022年8月31日在北京天坛医院功能神经外科行丘脑底核（STN）DBS的PD患者，分别于术前、术后1个月、12个月采用国际帕金森和运动障碍协会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态检查量表（MMSE）对患者进行评估。将患者分为中年组（年龄<60岁，39例）和老年组（年龄≥60岁，62例）探究年龄因素对手术临床疗效的影响。使用Lead-DBS软件将患者的电极重建结果转化到蒙特利尔标准空间中，根据激活触点位置在STN的亚区分布情况，将患者分为感觉运动区组（43例）和联合区组（53例）；此外，根据患者12个月时的MoCA量表评估结果，将患者分为了认知功能改善组（57例）和认知功能恶化组（44例），统计不同分组之间的电极激活触点的位置信息并计算VTA，分析电极激活触电位置以及激活组织体积对患者非运动症状的影响。结果:共纳入101例PD患者，其中男46例，女55例，年龄（62.6±8.4）岁。中年患者术后12个月时的MoCA评分、延迟回忆评分、注意力评分、命名评分显著高于老年患者（均 P<0.05）。感觉运动区组患者12个月随访时的MoCA评分改善率为-1.77%±20.36%，HAMA评分改善率为39.65%±42.91%，HAMD评分改善率为36.23%±45.45%；联合区组患者12个月随访时的MoCA评分改善率为11.69%±22.24%，HAMA评分改善率为16.62%±68.10%，HAMD评分改善率为2.30%±95.04%，两组患者量表评分之间差异有统计学意义（MoCA： P=0.002；HAMA： P=0.040；HAMD： P=0.033）。认知功能改善组患者的VTA在左侧大脑半球STN感觉运动区和边缘区的分布明显小于认知功能恶化组［（60.53±52.04）mm3比（84.55±61.00）mm3， P=0.035；（41.81±33.36）mm3比（59.05±45.46）mm3， P=0.030］。 结论:STN-DBS对于PD患者情绪症状和认知功能的作用受到多种因素的影响，与患者的年龄、电极激活触点位置和VTA相关。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

目的:介绍一种保留上睑感觉神经分支的切开重睑术。方法:回顾性分析2021年3月至2022年2月江苏省中医院整形外科采用保留上睑感觉神经分支的切开重睑术治疗的患者资料。术中沿设计线切开皮肤及眼轮匝肌，分离眼轮匝肌并暴露睑板前筋膜层，于瞳孔中线偏内侧可见1、2支斜向内走行的神经，仔细解剖并予以保留，于眶隔深面上行分离并去除部分眶隔脂肪，将切口下唇眼轮匝肌浅层和上睑提肌腱膜固定，形成自然的重睑弧度，无张力缝合皮肤。术后随访并发症发生情况；术后3~12个月以Semmens-Weinstein单丝采用轻触法检查重睑线上、下对应部位的触觉，评估重睑线下皮肤的触觉减退情况，分为无差别、轻度差别、明显差别3个等级；术后3~12个月由患者对手术效果满意度进行评价，分为非常满意、满意、一般、不满意4个等级。结果:共纳入79例双侧单睑患者(共158只眼)，均为女性，年龄18~44岁，平均26.6岁。术后随访3~12个月，平均9.4个月。89.9%(142/158)上睑感觉评价为"无差别"，10.1%(16/158)评价为"轻度差别"。无上睑麻木或感觉异常等不适症状发生。患者对手术效果满意率为94.9%(75/79)。2例患者术后外观轻度不对称；1例患者术后出现血肿，2周后自行吸收，重睑轻微不对称；1例患者切口瘢痕增生，予硅凝胶外涂结合脉冲染料激光干预后，于术后9个月恢复。结论:保留上睑感觉神经分支的切开重睑术是一种效果确切、重睑形态逼真、可保留重睑线下的皮肤感觉、损伤小、恢复快的新术式。

认知功能障碍严重影响患者生活质量，临床上常见于脑缺血疾病、脓毒症及术后等，其病因包括脑内调节分子表达异常、脑组织缺血性损伤及脑组织基因和蛋白表达异常等，但目前尚未有疗效确切的治疗方法。电针治疗认知功能障碍具有一定疗效，其作用机制主要包括抑制氧化应激反应、增强突触可塑性、抑制神经炎症、调节胶质细胞活性、调控兴奋性氨基酸、改善葡萄糖代谢等。