谷氨酸(glutamic acid,Glu)为哺乳动物体内一种重要的兴奋性神经递质,其受体分为离子型和代谢型,广泛分布于神经元和非神经元细胞上,调节大脑、脊髓、视网膜和周围神经系统[1].

神经代谢障碍性疾病琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)缺乏症会导致严重的神经化学失衡和严重的神经表现.该病的病因是SSADH酶功能丧失,导致主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)代谢受损.尽管已知酶缺乏的身份,但SSADH缺乏症的潜在病理机制仍不清楚.为了揭示该病的新机制,我们在SSADH缺乏症的遗传小鼠模型(ALDH5A1基因敲除小鼠)中进行了脑蛋白表达、功能代谢和脂质组成的非靶向整合分析.我们的蛋白质组学分析显示存在明显的区域脆弱性,因为蛋白质改变主要在ALDH5A1基因敲除小鼠的海马体和大脑皮质中表现出来.这些区域显示出与氨基酸稳态、线粒体、胶质细胞功能和髓鞘形成相关的蛋白质异常表达.在急性分离的脑切片中进行稳定同位素示踪显示,葡萄糖的氧化代谢总体上得以维持,但ALDH5A1基因敲除小鼠大脑皮质的星形胶质细胞代谢活性有所下降.相比之下,在ALDH5A1基因敲除小鼠的大脑中观察到氧化性谷氨酰胺代谢能力增强,这可能是星形胶质细胞谷氨酰胺供应受损的神经元补偿.除了少突胶质细胞关键蛋白表达减少外,ALDH5A1基因敲除小鼠大脑中还发现富含髓鞘的神经鞘脂严重耗竭,表明髓鞘退化.综上所述,我们的研究表明星形胶质细胞和少突胶质细胞功能障碍与SSADH缺乏症病理密切相关,提示选择性靶向胶质细胞可能在该病的治疗中具有潜力.

目的:观察头穴丛刺长留针疗法治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍的临床疗效.方法:采用随机数字表法将160例缺血性脑卒中后轻度认知障碍患者分为观察组、对照组各80例.2组给予常规西药、认知功能训练治疗,对照组加用普通头针疗法治疗,观察组加用头穴丛刺长留针疗法治疗,2组连续治疗6周.比较2组临床疗效及治疗前后血管性痴呆评定量表认知分量表(VADAS-cog)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、总体衰退量表(GDS)、血管性痴呆中医辨证量表(SDSVD)评分及血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和降钙素原基因肽(CGRP)水平.结果:观察组总有效率95.00%,高于对照组81.25%(P＜0.05).治疗后,2组MMSE、MoCA、ADL评分及血浆DA、NE、5-HT、CGRP水平均较治疗前升高(P＜0.05),VADAS-cog、GDS、SDSVD评分降低(P＜0.05),且观察组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分及血浆DA、NE、5-HT、CGRP水平均高于对照组(P＜0.05),VADAS-cog、GDS、SDSVD评分低于对照组(P＜0.05).结论:头穴丛刺长留针疗法治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍疗效确切,能够调节患者神经递质水平,改善患者认知功能,提高生活质量.

阿尔茨海默病是老年期常见的以进行性认知功能下降、精神行为异常和多种功能受损为主要表现的认知障碍性疾病，阻塞性睡眠呼吸暂停是常见的呼吸障碍类型，研究发现两者在发病风险、生物标志物及神经影像等多方面存在关联，并可能通过神经病理蛋白沉积、免疫炎症加重、氧化应激异常、线粒体功能受损及神经递质系统紊乱等多种机制建立关联。本文对阿尔茨海默病与阻塞性睡眠呼吸暂停的关系、机制及治疗进行论述。

太空微重力环境对航天员身体各系统造成的损伤，直接影响其工作效率。分析太空微重力环境和地面模拟微重力环境对认知和情绪的影响、潜在机制及干预措施的相关研究，发现微重力环境导致学习、记忆、空间定向等方面的功能障碍，引起焦虑和抑郁情绪。微重力环境相关的认知和情绪损伤机制复杂，包括神经元损伤、大脑结构改变、神经递质失调、突触功能异常、氧化应激损伤和能量代谢紊乱等。天然提取物等药物手段、重复经颅磁刺激等物理干预及益生菌等新疗法有望减轻微重力暴露所致的认知损伤及情绪障碍。随着我国航天医学的发展，微重力环境对认知和情绪损伤的潜在机制及干预措施仍有待深入研究。

目的:探讨脑损伤昏迷和清醒患者间的脑内神经递质的差异性，以期了解不同意识状态与脑内神经递质间的关系。方法:回顾分析脑损伤患者52例，其中昏迷患者30例(格拉斯哥昏迷量表≤9分)，设为昏迷组；清醒患者22例(格拉斯哥昏迷量表>9分)，设为清醒组。采集2组患者基本资料，然后提取神经递质的评估结果(使用脑涨落图评估)，并对结果指标进行统计学分析，包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质的递质功率、递质相对功率和指数分析(指数分析包括总功率、运动指数、兴奋抑制指数和血管舒缩指数)。采用二分类Logistic回归分析2组间递质的差异性。结果:与清醒组比较，昏迷组患者的各项脑内递质功率均显著低于清醒患者，差异均有统计学意义( P<0.05)；2组间的递质相对功率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。指数分析中除了总功率组间具有显著差异( P<0.05)，其他指数无显著差异，Logistic回归分析显示，脑内多巴胺的减少是脑损伤患者昏迷的重要危险因素(Wald＝5.684, P＝0.017)。 结论:脑损伤后昏迷患者的大部分脑内神经递质均显著减少，尤其是脑内多巴胺的减少是引起昏迷的一个危险因素，在临床促醒治疗中可考虑应用增强多巴胺递质效能的药物或康复治疗。

强迫症是一种病因未明的致残性精神障碍，其发生发展过程与肠道菌群的关联尚未被完全阐明。虽然强迫症的确切发病机制尚不清楚，但现有证据表明脑肠轴通过免疫炎症、神经递质及内分泌等多条通路参与强迫症的发生发展。本文综述了肠道微生物群参与强迫症病理生理学的新证据及其作为新的治疗手段的潜力，同时总结了目前脑肠轴研究的主要研究方法和不足。探讨了益生菌和粪便移植等微生物重组策略在强迫症治疗中的潜力和挑战，并对未来的研究方向进行了展望，期待通过对脑肠轴的深入研究能够为强迫症的防治提供新的靶点和方向。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

芳香族L-氨基酸脱羧酶缺乏症（aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency, AADCD）是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。由于L-氨基酸脱羧酶缺乏，患儿多巴胺、儿茶酚胺、血清素等单胺类神经递质合成、代谢障碍，导致自主神经调节障碍，术中可能出现低血压、心动过缓、低血糖、体温波动，麻醉风险较大。文章报道1例罹患AADCD的2岁男孩择期行双侧鞘状突高位结扎和左侧睾丸下降固定术的麻醉处理过程，并就AADCD患儿围手术期处理的相关问题进行讨论，以利于此类患儿的麻醉管理。

失眠是临床上第二常见的精神障碍，约1/3以上的成人一生可能会经历不同形式的失眠，但失眠背后的根源还有待厘清。早期的双胞胎和家族研究结果已表明失眠可归因于遗传。近年来，随着基因测序技术的快速发展， Nature Genetics连续发表多篇文章聚焦于失眠与基因，证实遗传因素在失眠的发生和发展中扮演着重要的角色。因此，文中总结了近年来失眠与昼夜节律、细胞因子和神经递质等相关基因的研究成果，期望能对失眠的发病机制解析和临床精准诊疗提供参考。