实验旨在探究饲料添加精氨酸(Arg)对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)海水驯化前后渗透调节、抗氧化和免疫力的影响.选择初始体质量(67.04±6.93)g的虹鳟480尾,随机分为4组,分别投喂Arg含量为1.46%(A-1.46)、2.50%(A-2.50)、3.45%(A-3.45)和4.62%(A-4.62)的4种实验饲料.在淡水养殖5周后,对上述每组虹鳟分别进行为期2d(SA-2)和4d(SA-4)的海水驯化,SA-2为首日从盐度0升至15,次日升至本地海水盐度27;SA-4首日升盐同SA-2,随后每天以4/d的升盐速度至盐度27.在淡水养殖结束和入海后的1d、7d和21d采样并测定虹鳟渗透调节、抗氧化和免疫等指标.结果显示,在淡水养殖结束后,A-4.62组虹鳟末体重、增重率显著低于其他组,表明饲料Arg含量过高会使虹鳟生长受到抑制.在两种驯化方式下,随着入海时间推移,A-3.45和A-4.62组虹鳟血清K+含量先升高后恢复,表明两组虹鳟离子转运能力较好;在入海后21d时,各组虹鳟肝脏总抗氧化能力(T-AOC)显著高于其相应淡水值,而A-3.45组虹鳟的综合生物标志物响应(IBR)最小,表明A-3.45组可能所受盐度胁迫较小.相比于SA-2方式,SA-4方式下各组虹鳟渗透压较平稳,表明SA-4方式更有利于虹鳟维持其渗透平衡.此外,在SA-2方式入海1d时,A-3.45组虹鳟将体内多余Na+排出体外,使其更好适应海水环境;随着入海时间推移,A-3.45组虹鳟血清溶菌酶(LZM)含量显著升高,表明入海后A-3.45组的体液免疫力显著提高.在SA-4方式入海21d时,A-3.45组虹鳟降低鳃NKA活力来减少Cl-流入,从而更好维持离子平衡.综上,在两种驯化方式下,饲料Arg含量为3.45%时,虹鳟的生长好,适应能力更强.

目的 建立人尿中1,1,2,2-四氯乙烷的自动顶空-气相色谱检测方法.方法 准确移取5.00 mL待检尿样于20 mL顶空瓶中,加入2.0 g无水亚硫酸钠后立刻密封顶空瓶盖,置于自动顶空仪中80℃加热平衡50 min.在加热条件下,同时加入无水亚硫酸钠使得尿中1,1,2,2-四氯乙烷发生完全消去反应生成三氯乙烯,顶空瓶上方三氯乙烯蒸气经DB-624毛细管色谱柱分离,火焰离子化检测器检测,以三氯乙烯的峰面积对1,1,2,2-四氯乙烷的质量浓度绘制标准曲线进行定量.结果 实验结果表明,尿中1,1,2,2-四氯乙烷在质量浓度为0.008 3～32.000 mg/L范围内线性关系良好,相关系数＞0.999 4,方法检出限为2.5 μg/L,定量下限为8.3 μg/L.批内相对标准偏差为4.79％～5.28％,批间相对标准偏差为4.61％～6.44％.加标回收率为87.53％～101.17％.结论 自动顶空-气相色谱法测定尿中1,1,2,2-四氯乙烷灵敏度高、线性关系好、干扰少、精密度好、样品前处理简单,可用于人尿中1,1,2,2-四氯乙烷质量浓度的测定.

目的:评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法:雄性SD大鼠，16～18月龄，体重440～540 g，采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术，麻醉方法：SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg -1·h -1 3 h，S组吸入3%七氟烷3 h，P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -1 3 h。术后14 d行新异物体实验，计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验，测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值，采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平，计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色，计算海马CA1区树突棘密度。 结果:与Sham组比较，S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高( P<0.05)。 结论:七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡，改善海马突触可塑性有关。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

目的:研发一款"酸碱平衡紊乱分析软件"，用于快速判断酸碱平衡紊乱（酸碱失衡）的类型。方法:以Henderson-Hasselbalch方程式和代偿公式为基础建立数学模型，确定酸碱失衡分析的重要参数，制定分析流程。使用Visual Basic 2010.NET编程语言完成软件的编译，调试后生成安装程序包。用计算机检索PubMed、万方和中国知网数据库中从1980至2015年发表的酸碱失衡案例文献，详细记录每个案例提供的血气参数〔pH、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、碳酸氢根（HCO 3-）和阴离子隙（AG）〕及酸碱失衡类型（文献结果）；使用软件对上述案例的酸碱失衡类型重新进行分析得出判断（软件分析结果），对两种判断结果进行Kappa一致性检验和McNemar配对 χ2检验。 结果:以"四参数-四步骤"程序化分析方法作为判断酸碱失衡类型的分析流程。其中，"四参数"指pH、PaCO 2、HCO 3-和AG。"四步骤"概述为：①根据pH初步判定血气的酸碱状态，结合HCO 3-、PaCO 2判断酸碱失衡的原发类型；②根据代偿情况判断是否存在双重混合型酸碱失衡（DABD）；③根据AG判断是否存在三重混合型酸碱失衡（TABD）；④使用ΔAG↑/ΔHCO 3-↓比值，判断AG增高型代谢性酸中毒（AG↑型代酸）是否同时伴有代谢性碱中毒（代碱）或AG正常型代酸。"酸碱平衡紊乱分析软件"具备界面简洁、操作方便、判断迅速、分析结果系统而全面的特点，可以判断除"AG正常型代酸合并代碱"以外的所有酸碱失衡类型。应用"酸碱平衡紊乱分析软件"对文献报道的112例酸碱失衡案例进行再次分析，软件分析结果与文献结果的一致率为87.50%，具有较好的一致性（Kappa检验： κ＝0.84， P<0.01；McNemar检验： χ2＝0.87， P＝0.65）。 结论:"酸碱平衡紊乱分析软件"可以作为判断酸碱失衡类型的重要工具，为临床医生提供诊断参考，具有很高的实用价值和应用前景。

目的:探讨亚低温顺行机械灌注对犬缺血性脑损伤脑组织的保护作用。方法:选取13只比格犬，按随机数字表法分为亚低温灌注组（6只）和常温灌注组（7只）。自颈部离断建立缺血性脑损伤模型，缺血停循环1 h后，利用基于自体血的灌注液经双侧颈总动脉持续灌注6 h，亚低温灌注组和常温灌注组的灌注液温度分别设定在33℃和37℃。灌注0，1，2，3，4，5，6 h，记录两组血氧饱和度，评价灌注液血氧含量；抽取灌注液，检测灌注液Na +、K +和Ca 2+离子、葡萄糖浓度和pH值。灌注结束后，取两组每一只犬顶叶脑组织，评价脑组织含水量；取额叶皮质区和海马区组织，采用尼氏染色评价锥体神经元细胞结构形态完整性；采用神经元核抗原（NeuN）染色评价锥体神经元结构和形态完整性；采用免疫荧光胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙结合适配器分子1（Iba1）染色评价星形胶质细胞和小胶质细胞片段完整性和活跃性。 结果:灌注0，1，2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组和常温灌注组血氧饱和度和Na +浓度差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注0，1，2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组K +浓度分别为（4.57±0.12）mmol/L、（4.67±0.14）mmol/L、（4.27±0.12）mmol/L、（4.45±0.10）mmol/L、（6.60±0.15）mmol/L、（7.37±0.18）mmol/L、（9.03±0.16）mmol/L，较常温灌注组的（4.84±0.10）mmol/L、（5.31±0.13）mmol/L、（5.44±0.24）mmol/L、（5.70±0.18）mmol/L、（7.79±0.18）mmol/L、（10.44±0.40）mmol/L、（11.40±0.41）mmol/L显著降低（ P均<0.01）。灌注0，1，2，3 h，亚低温灌注组Ca 2+浓度分别为（0.72±0.15）mmol/L、（1.55±0.16）mmol/L、（1.62±0.15）mmol/L、（1.88±0.15）mmol/L，较常温灌注组的（0.41±0.13）mmol/L、（0.99±0.12）mmol/L、（1.29±0.13）mmol/L、（1.57±0.11）mmol/L显著提高（ P均<0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注0，1，2 h，亚低温灌注组的葡萄糖浓度为（5.75±0.19）mmol/L、（5.17±0.15）mmol/L和（4.72±0.15）mmol/L，较常温灌注组的（5.30±0.22）mmol/L、（4.89±0.20）mmol/L和（4.30±0.17）mmol/L显著提高（ P均<0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组pH值分别为7.32±0.06、7.25±0.02、7.23±0.02、7.24±0.02、7.24±0.02，较常温灌注组的7.26±0.01、7.21±0.01、7.17±0.02、7.15±0.02、7.08±0.02显著提高（ P<0.05或0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。亚低温灌注组脑组织含水量为（74.9±0.4）%，明显低于常温灌注组的（79.9±0.9）%（ P<0.01）。尼氏染色结果显示，亚低温灌注组前额叶皮质区和齿状回区锥体神经元细胞完整。NeuN免疫荧光染色结果显示，亚低温灌注组较常温灌注组锥体神经元细胞形态结构状态较好，轴突清晰可见，而常温灌注组胞体饱满膨胀，轴突少。GFAP和Iba1免疫荧光染色结果显示，亚低温灌注组较常温灌注组胶质细胞结构完整，细胞异常活跃，轴突增厚，各方向轴突完整性较好。 结论:与常温顺行机械灌注相比，亚低温顺行机械灌注能够通过持续稳定供能供氧、平衡离子稳态和灌注液酸碱度、减轻组织水肿、维持锥体神经元细胞和星形胶质细胞及小胶质细胞低代谢等，对犬脑组织进行保护，减缓缺血性脑损伤。

目的:探究超短波对创伤性脑损伤小鼠损伤修复和小胶质细胞活化的影响。方法:选取清洁级8周龄的雄性C57BL/6小鼠90只，采用随机数字表法将90只小鼠分为假手术组、脑损伤组和超短波组，每组30只小鼠，在此基础上，再将3组小鼠随机分为2个亚组，每个亚组15只小鼠，分别进行行为学检测和组织与分子学检测。脑损伤组和超短波组使用经典的控制性皮质冲击(CCI)法构建小鼠创伤性脑损伤模型，假手术组只进行麻醉和颅骨切除术，不撞击脑组织。造模成功24 h后，对超短波组进行超短波治疗，每日1次，连续干预7 d。3组小鼠的行为学检测包括，于造模成功后第3～5天进行平衡木实验，于造模成功后第6～8天进行疲劳转棒实验，于造模成功后第5天对3组小鼠进行Y迷宫实验，于造模成功后第9天进行旷场实验。于造模成功后第7天对3组小鼠取材，然后采用免疫荧光实验观察3组小鼠损伤灶海马组织微管结合蛋白2(MAP2)和离子钙结合适配器分子1(IBA1)的表达，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测3组小鼠损伤灶周围组织的促炎因子水平和小胶质细胞活化标记物水平。结果:造模成功后第4天，脑损伤组穿越平衡木的时间为(11.81±3.47)s，显著长于假手术组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组穿越平衡木的时间显著长于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模后第8天，脑损伤组疲劳转棒实验的在棒时间显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组Y迷宫实验的新区探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第9天，脑损伤组旷场实验的中心区域探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组小鼠损伤区脑组织的BDNF相对mRNA水平显著低于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)，脑损伤组损伤灶海马组织MAP2的阳性细胞平均荧光强度值亦显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。脑损伤组损伤灶海马组织IBA1阳性细胞的平均荧光强度值显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)；且脑损伤组小鼠损伤灶周围组织Cx3cr1、CD68 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:超短波刺激可能通过促进神经元损伤的修复，抑制小胶质细胞活化，以及降低其促炎因子的水平来改善创伤性脑损伤小鼠的运动功能、空间识别记忆能力和焦虑情绪。

体外膜肺氧合（ECMO）是严重心肺衰竭患者重要的生命支持技术。需ECMO支持的危重症患儿，易出现负氮平衡与医源性营养摄入不足，发生获得性营养不良风险增高。建议对重症患儿入院48 h内即进行营养筛查并评估营养风险。目前较为公认的ECMO患儿的营养方式是早期肠内营养联合补充性肠外营养。可根据急性胃肠功能障碍标准分级制定肠内营养管理方案。ECMO支持可导致无机磷和血浆硒等微量元素水平降低；但新生儿ECMO支持后离子钙水平可能升高，需密切监测并及时补充。

上皮细胞钠离子通道(ENaC)是广泛分布于全身各上皮细胞膜表面的离子通道，在呼吸道主要分布于肺泡上皮细胞和气管上皮细胞中，具有调节细胞内Na +浓度、维持体液平衡的功能。人类的ENaC由α、β、γ和δ 4个亚单位构成，其中α-ENaC作为ENaC发挥功能的必需元件，是Na +转运的限速步骤。本文就近年来有关α-ENaC的结构、功能异常与呼吸系统相关疾病间的关系及潜在调节机制进行系统综述，并对不同药物的治疗效果进行总结，以期为揭示呼吸系统相关疾病的发病机制、促进新型药物的研发提供理论依据。