目的:探讨侧支循环与伴前循环颅内动脉粥样硬化的急性缺血性卒中患者梗死模式和转归的相关性。方法:前瞻性纳入2018年9月至2020年3月期间新乡医学院第一附属医院神经内科收治的伴前循环颅内动脉粥样硬化性重度狭窄或闭塞的急性缺血性卒中患者。根据弥散加权成像将梗死模式分为穿支模式、流域模式、分水岭模式和混合模式。在发病后90 d应用改良Rankin量表评价转归，0～2分定义为转归良好，>2分定义为转归不良。应用多变量 logistic回归分析确定临床转归的独立影响因素。 结果:共纳入89例患者，侧支循环良好50例(56.2%)，侧支循环不良39例(43.8%)。梗死分布模式：穿支模式22例(24.7%)，流域模式26例(29.2%)，分水岭模式17例(19.1%)，混合模式24例(30.0%)。穿支模式组、流域模式组、分水岭模式组和混合模式组侧支循环良好患者构成比分别为81.8%、65.4%、29.4%和41.7%，穿支模式组更多见侧支循环良好，分水岭模式组更多见侧支循环不良。发病后90 d时转归良好53例(59.6%)，转归不良36例(40.4%)。转归良好组基线高半胱氨酸显著低于转归不良组[(17.91±4.62)μmol/L对(20.35±4.67)μmol/L； t＝2.436， P＝0.017]，而侧支循环良好患者构成比显著高于转归不良组(73.6%对30.6%； χ2＝16.124， P<0.001)。多变量 logistic回归分析显示，高半胱氨酸水平较高为转归不良的独立危险因素(优势比1.174，95%置信区间1.061～1.298； P＝0.002)，而侧支循环良好为转归良好的独立保护因素(优势比0.095，95%置信区间0.038～0.239； P<0.001)。 结论:穿支模式患者更多见侧支循环良好，分水岭模式更多见侧支循环不良。侧支循环良好与伴前循环颅内动脉粥样硬化的急性缺血性卒中患者临床转归良好独立相关。

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓联合高压氧治疗急性穿支动脉闭塞脑卒中的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年1月至2020年1月由联勤保障部队第九〇二医院神经内科收治的静脉溶栓时间窗（4.5 h）内的急性穿支动脉闭塞性脑卒中患者52例，按治疗方法分为静脉溶栓组（ n=30）和静脉溶栓联合高压氧治疗组（联合治疗组， n=22）。记录2组患者的一般资料、危险因素及治疗前、治疗14 d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，治疗90 d后采用改良Rankin量表（mRS）评价预后，观察治疗后不良事件发生率。 结果:2组患者一般资料及危险因素比较差异无统计学意义（ P>0.05）；2组患者治疗前NIHSS及mRS评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）；2组患者治疗14 d后NIHSS评分及治疗90 d后mRS评分比较差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者脑出血等不良事件发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:静脉溶栓联合高压氧治疗急性穿支动脉闭塞性脑卒中是有效、安全的。

目的:探讨高压氧联合替罗非班治疗急性穿支动脉闭塞性脑梗死的临床疗效。方法:选取2019年6月至2022年3月联勤保障部队第九〇二医院高压氧神经内科收治的发病24 h内急性穿支动脉闭塞性脑梗死患者76例，按治疗方法分为替罗非班组（ n=36）和高压氧联合替罗非班组（ n=40），记录和比较2组患者治疗7 d、14 d的神经功能缺损情况（NIHSS评分），7 d内的卒中进展（NIHSS评分增加≥3分）发生率及90 d的改良Rankin量表（mRS）评分；检测2组患者在治疗前及治疗14 d的血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平；记录不良事件的发生情况。 结果:与替罗非班组比较，高压氧联合替罗非班组患者治疗7、14 d的NIHSS评分和7 d内的卒中进展发生率明显降低（ P<0.05），其90 d mRS评分亦降低，但差异无统计学意义（ P>0.05）。与替罗非班组比较，高压氧联合替罗非班组患者治疗14 d的血清NSE水平明显降低（ P<0.05）。2组患者均未出现症状性颅内出血等严重不良事件。 结论:高压氧联合替罗非班可提高急性穿支动脉闭塞性脑梗死患者的治疗效果，降低卒中进展发生率，促进神经功能康复。

目的:采用3个标记后延迟时间（PLD）的三维准连续动脉自旋标记（3D pCASL）技术，探索单侧大脑中动脉（MCA）重度狭窄/闭塞后有症状者与无症状者的软脑膜支及深穿支脑血流灌注改变。方法:前瞻性收集2018年4月至2019年11月中日友好医院放射科27例单侧MCA重度狭窄/闭塞患者的临床资料及动脉自旋标记（ASL）数据，男16例，女11例，年龄29~85 （55±13）岁。根据症状情况分为有症状组（18例）和无症状组（9例）。采用CereFlow软件进行数据后处理，得到脑血流量（CBF）、平均脑血流量（mCBF）、动脉通过时间（ATT）及动脉脑血容量（aCBV）等软脑膜支及深穿支的脑灌注参数。采用单因素多元方差分析比较有症状组与无症状组、两组内患侧与健侧脑灌注参数（mCBF、ATT、aCBV）的差异。采用双因素方差分析评估有无症状、大脑半球侧（患侧和健侧）及PLD（1.5、2.0、2.5 s）对CBF的影响，以及各因素两两之间的交互作用。结果:有症状组患侧MCA软脑膜支及深穿支的CBF均低于无症状组［（36.8±10.2） ml·100 g -1·min -1比（46.6±13.9） ml·100 g -1·min -1， F（1，75）=13.279， P=0.000 49；（32.3±8.3） ml·100 g -1·min -1比（36.2±7.5） ml·100 g -1·min -1， F（1，75）=4.065， P=0.047］；有无症状与PLD不存在交互作用［ F（2，75） =0.061， P=0.940］。有症状组，患侧MCA软脑膜支和深穿支的CBF均低于健侧 ［（36.8±10.2） ml·100 g -1·min -1比（43.7±10.0） ml·100 g -1·min -1， F（1，102）=12.559， P=0.000 59；（32.3±8.3） ml·100 g -1·min -1比（36.4±8.0） ml·100 g -1·min -1， F（1，102）=6.493， P=0.012］。有症状组患侧MCA软脑膜支，PLD为2.5 s时的CBF较PLD为1.5 s时的CBF高7.34 ml·100 g -1·min -1（95% CI：0.72~13.9， P=0.03）；PLD与大脑半球侧不存在交互作用［ F（2，102）=0.307， P=0.736］。 结论:单侧MCA重度狭窄/闭塞后，无症状者患侧MCA供血区的侧支循环较有症状者更丰富。ASL技术可有效评价MCA重度狭窄/闭塞的侧支循环脑灌注。

目的:探索双侧小脑中脚梗死的临床和影像学特征、病因和潜在机制，以提高临床认识。方法:回顾性连续性收集首都医科大学附属北京天坛医院2020年1月1日至2022年4月30日诊断为急性双侧小脑中脚梗死患者的临床资料，记录其入院时社会人口学数据、脑卒中危险因素、临床症状和体征以及入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。根据头颅磁共振弥散成像评估其脑梗死的部位和特点，头颅磁共振血管造影或计算机断层血管造影成像评估其椎-基底动脉颅外段和颅内段血管情况。采用中国缺血性卒中病因分型评估脑梗死病因学分型和发病机制。结果:本研究共纳入10例双侧小脑中脚急性梗死患者，其中男性8例，女性2例，发病年龄51.0~86.0（64.8±11.4）岁，入院时NIHSS评分为2.0~12.0（4.9±2.9）分。所有患者均有脑卒中危险因素，最常见的是高血压（10例）和脂蛋白代谢异常（8例）。最常见的临床表现为眩晕（10例），其次是共济失调（9例）和构音障碍（8例）。10例中4例为孤立性双侧小脑中脚梗死，6例合并其他椎-基底动脉供血脑区梗死，其中4例为合并小脑半球梗死，与临床症状相一致。所有患者脑梗死病因均为大动脉粥样硬化性，椎动脉V4段和小脑前下动脉狭窄或闭塞为最常见受累血管（9例）；5例发病机制为低灌注/微栓子清除障碍，4例为动脉-动脉栓塞，1例载体动脉斑块阻塞穿支。结论:双侧小脑中脚梗死是一类以眩晕、共济失调和构音障碍为主要表现的，罕见且呈高度异质性的脑血管病。梗死病因多为椎动脉V4段和小脑前下动脉狭窄或闭塞。因责任血管的解剖变异性，发病机制涉及低灌注/微栓子清除障碍、动脉-动脉栓塞和载体动脉阻塞穿支，也使得梗死部位在影像学上呈现孤立性或合并小脑半球、脑干梗死等多样性。

缺血性卒中患者占中国所有卒中患者的80%左右 [1]，以高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率为特征。2017年，多省份分析显示卒中已成为中国死亡率和寿命损失年数第一的疾病 [2]。"脑卒中高危人群筛查和干预项目"数据显示，中国40岁及以上人群的卒中人口标化患病率由2012年的1.89%上升至2019年的2.58% [3]和2020年的2.61% [4]。2020年的报告显示，中国卒中的年死亡率为343.40/10万，测算卒中患者约为1 780万例 [4]。缺血性卒中常根据国际通用的TOAST病因学分型，中国学者从病因和机制角度提出了新的CISS分型标椎，关注穿支动脉闭塞引起的卒中，且对颅内或颅外大动脉粥样硬化引起卒中的机制进行了进一步的分型 [5] ，有助于临床精准诊疗。卒中的发生、发展和转归与一级预防、二级预防、急性期血管再通治疗以及抗血小板、抗凝、脑保护等一系列诊疗体系、方案或策略密切相关。现就近10年中国卒中临床诊疗以及研究进展做一回顾。

目的:探讨药物涂层球囊（DCB）在治疗症状性颅内椎基底动脉狭窄中的安全性及近期效果。方法:回顾性分析2018年9月至2019年12月北京医院神经外科收治的16例应用DCB治疗的症状性颅内椎基底动脉狭窄患者的临床资料。其中男性15例，女性1例，年龄（63.1±9.2）岁（范围：48~77岁）。分析患者介入治疗情况、治疗效果及并发症情况。结果:16例患者共有19处颅内椎基底动脉狭窄进行经皮腔内球囊成形术治疗，患者术前狭窄程度为75%（20%）[ M（ Q R）]，所有DCB均成功置入并实施扩张，术后残余狭窄率为0（20%）；围手术期1例患者出现穿支血管闭塞所致后循环卒中。术后平均影像随访时间5.5个月，均无再狭窄发生，平均临床随访时间6.3个月，均无新发症状。 结论:对于症状性颅内椎基底动脉狭窄患者，DCB血管成形术相对安全，近期疗效满意。

目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、Bonferroni校正。 结果:培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（ P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（ t值分别为2.83、2.79， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（ P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（ t值分别为6.20、9.59， P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（ t值分别为4.68、4.95， P<0.05或 P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（ P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（ t=5.13， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（ t=4.93， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（ t值分别为3.85、6.52， P<0.05或 P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（ t=4.08， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%， t值分别为2.24、3.65， P<0.05或 P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组（ t值分别为4.11、5.38， P<0.01）。 结论:TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。

穿支动脉瘤是一种少见的颅内血管病变。基底动脉穿支动脉瘤(BAPAs)则是一种更为罕见的穿支动脉瘤亚型，在进行手术治疗时，极易发生穿支血管闭塞。目前，BAPAs的病因尚不明确，国内外对于该病的治疗尚无统一方案。故此，本文针对BAPAs的病因学、临床表现及诊治方面的研究进展进行综述，以期为BAPAs的临床诊治提供帮助。

卒中预警综合征（stroke warning syndrome, SWS）是一种特殊的短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA），约占所有TIA的4.5%，以反复刻板样发作和进行性加重为特征，极易进展为相应部位脑梗死。内囊预警综合征（capsular warning syndrome, CWS）属于SWS的特殊亚型，于1993年由Donnan等 [1]提出，现通常指发病后72 h~7 d内反复出现至少3次刻板样发作的短暂性运动感觉障碍、累及多个部位、发作间期症状可完全消失且无皮质损害症状的临床综合征。CWS极易进展为内囊梗死，具有严重致残性，其梗死灶主要位于内囊，也可出现在丘脑、苍白球、壳核、放射冠 [2,3]。目前认为，CWS的高危因素包括高血压、肥胖、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒以及男性性别。CWS所致的脑梗死为小动脉闭塞型，其主要发病机制为脑穿支动脉脂质透明变性、血流动力学不稳定以及动脉–动脉栓塞等 [5]。CWS的治疗方法包括抗血小板聚集、抗凝、溶栓以及升高血压等，应根据具体临床情况制定单一或联合治疗方案。阿替普酶静脉溶栓联合早期替罗非班抗血小板聚集治疗可改善神经功能，与其他治疗方案相比出血风险较低且安全性较高，常作为临床首选治疗方案 [6]。本文报道了2例在阿替普酶联合替罗非班治疗后仍进展为脑梗死的CWS患者，期望为CWS的诊治提供借鉴。