目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用.结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01).在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化.Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1 和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.001 5).结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用.

目的 探讨腹腔内脏脂肪含量与糖尿病发生的关系,进而探讨其预测T2DM发病的可行性.方法 收集行腹部3.0T MRI检查并有T2DM患者45例(T2DM组),对照组80例,应用IDEAL软件进行图像自动重组,获得脂肪分数(FF图)、弛豫率(R2*)、脂相、水相、同反相位图像.将FF图传至AW 4.6工作站,由两名观察者采用双盲法对FF图进行测量.应用ITK-SNAP软件采用阈值分割法半自动勾画腹腔内脏脂肪(VAT)及皮下脂肪组织(SAT),并计算体积.采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析.结果(1)T2DM组的腹腔内脏脂肪组织体积(VATV)、肝脏脂肪分数(HFF)、胰腺脂肪分数(PFF)、甘油三酯(TG)及空腹血糖(FBG)均高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)ROC曲线分析示:PFF判断是否患T2DM的曲线下面积(AUC)为0.656(P＜0.01,95%CI:0.534～0.777),截断值为8.44%,敏感度为50%,特异度为82.5%;HFF判断是否患T2DM的AUC为0.744(P＜0.05,95%CI:0.637～0.851),截断值、敏感度、特异度分别为2.99%、97.5%、42.5%.男性患者VATV判断T2DM的最佳阈值为3 466 cm3,敏感度为63.2%,特异度为89.5%,AUC为0.78(P＜0.01),联合SATV、PFF及HFF时,敏感度为78.9%,特异度为84.2%,AUC为0.839(P＜0.01);女性患者利用VATV诊断T2DM的最佳阈值为2 103 cm3,利用该阈值判断T2DM的敏感度为66.7%,特异度为66.7%,AUC为0.68(P＜0.05),联合SATV、PFF及HFF时,敏感度为90.5%,特异度为76.2%,AUC为0.909(P＜0.01).(3)TG和FBG每增加1个单位,患T2DM的风险就分别提升了3986.3%及417.1%,即TG和FBG是T2DM发病的独立预测因子.结论 PFF、HFF及VATV单独在预测T2DM发病方面,检验效能较低.VATV联合SATV、PFF、HFF预测T2DM发生的检验效能显著提高,其敏感度及特异度亦均明显提高.IDEAL-IQ技术是评估T2DM患者腹腔内异位脂肪组织沉积定量的便捷的方法,具有简单、稳定性好及重复性高的优势.