非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最多见的慢性肝脏疾病，其主要临床特征是肥胖和代谢功能障碍，与肝硬化、肝细胞癌及其相关病死率增加密切相关，但确切的发病机制尚不清楚。内脏脂肪组织比皮下脂肪组织具有更高的脂解和代谢活性，内脏脂肪组织的增加是NAFLD发展的始动因素。现总结内脏脂肪的无创评估指标，阐述内脏脂肪增多与NAFLD的关联性，为预防和治疗NAFLD提供新思路。

肥胖已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。腹部肥胖尤其是内脏脂肪组织(VAT)的增加，在某些情况下可以导致胰岛素抵抗和其他代谢相关疾病如糖尿病、心血管疾病、血栓以及促炎症代谢异常。代谢综合征是一组以多种代谢性疾病合并出现为特点的临床症候群，其发病涉及胰岛素抵抗及炎症反应等。代谢综合征的发生和发展在较大程度上和脂肪老化、内脏肥胖相关，内脏肥胖也是心血管事件的独立危险因素，且可改变，故可通过制定切实可行的目标，通过坚持合理的运动和饮食控制，达到控制内脏脂肪量，防控代谢综合征的目的。本综述对代谢综合征的概念和病理生理学、内脏肥胖与代谢综合征的关系等进行详细阐述。

肾周脂肪组织是一种特殊的内脏脂肪组织，由休眠的棕色脂肪组织和白色脂肪组织构成，有着完整的血管、神经和淋巴管系统。此外，作为一个内分泌器官，肾周脂肪能够产生丰富的炎症因子和脂肪因子。本文总结了肾周脂肪在肾细胞癌中的研究现状，探讨了肾周脂肪在肾脏肿瘤发生、发展、治疗及预后中的应用价值，以期为深入研究肾周脂肪提供方向和借鉴。

目的:应用磁共振成像（MRI）探讨肥胖患儿腹部脂肪分布和含量并分析其与体格测量及代谢紊乱的关系。方法:横断面研究，选择2016年7月至2018年12月在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科及内分泌科就诊的60例肥胖患儿为研究对象，收集患儿性别、年龄，测量身高、体重、体成分、腰围、血压，空腹检查血糖、血脂、胰岛素以及肝脏B超，并计算体质指数Z评分（BMI-Z）、腰围身高比（WHtR）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；根据腹部MRI扫描图像计算腹部皮下脂肪（SAT）含量、内脏脂肪（VAT）含量及腹部总脂肪（TAAT）含量，采用相关分析、回归分析等分析肥胖患儿腹部脂肪组织含量与体格测评及其代谢紊乱指标的关系，受试者工作特征（ROC）曲线比较腹部不同部位脂肪预测其代谢紊乱的准确性。结果:60例患儿中男44例、女16例，年龄（9.2±1.4）岁。肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与其BMI-Z（ r=0.60、0.46、0.59）、体脂百分比（ r=0.64、0.67、0.68）、WHtR（ r=0.60、0.57、0.61）呈显著正相关（均 P<0.01）；SAT和TAAT均与收缩压（ r=0.47、0.49）、甘油三酯（ r=0.33、0.35）、HOMA-IR（ r=0.33、0.28）等呈正相关（均 P<0.05）。为校正各变量间的混杂干扰作用，回归分析显示，肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与体脂百分比（β=0.59、0.66、0.65）及WHtR（β=0.53、0.63、0.59）相关（均 P<0.01）。ROC曲线显示，SAT对胰岛素抵抗、代谢综合征的评估性能更好，VAT则对非酒精性脂肪性肝病的评估性能更好（曲线下面积=0.68、0.69、0.69，95% CI 0.54~0.82、0.55~0.84、0.53~0.85， P=0.017、0.014、0.019）。 结论:肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT含量与体脂百分比及WHtR密切相关，随腹部脂肪含量的增加，发生胰岛素抵抗、代谢综合征及非酒精性脂肪性肝病的风险增高，并呈现部位差异。临床评估肥胖患儿腹部脂肪预测代谢风险时，应在BMI-Z基础上，结合腰围和体成分分析。

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖或白细胞介素4(IL-4)诱导的脂肪组织巨噬细胞(ATM)表型转化的作用和分子机制。方法:应用免疫组化、Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测肥胖小鼠和TIPE2敲除小鼠(KO)及其各自对照小鼠内脏脂肪组织中TIPE2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平。分离培养TIPE2敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)的腹腔巨噬细胞及RAW 264.7小鼠巨噬细胞系，给予脂多糖(100 ng/mL)或IL-4(20 ng/mL)刺激6 h，Western印迹法和RT-qPCR检测TIPE2、iNOS、MCP-1、CD206和Arg-1的表达水平。结果:在肥胖小鼠中，TIPE2表达下调，促炎因子iNOS和MCP-1表达升高，抑炎因子CD206和Arg-1表达降低。脂多糖降低RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞TIPE2的表达，诱导经典活化的巨噬细胞(M1表型)标志物iNOS和MCP-1表达升高，降低替代活化的巨噬细胞(M2表型)标志物CD206和Arg-1的表达。IL-4增加RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中TIPE2的表达，降低iNOS和MCP-1表达的同时增加CD206和Arg-1的表达。在巨噬细胞向M1型转化时，脂多糖增加巨噬细胞中Toll样受体(TLR4)的表达和核转录抑制因子α(IκBα)、NF-κB的磷酸化，敲除TIPE2进一步增加TLR4/IκBα/NF-κB信号通路和M1型巨噬细胞标记物的升高，进一步降低M2型巨噬细胞标记物的表达。结论:TIPE2通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路调节ATM表型转化，改善肥胖状态下脂肪组织炎症状态。

肾周脂肪组织是一种非典型的内脏脂肪组织，具有完整的血液供应、淋巴液引流和神经系统支配，可通过神经调节对肾功能造成影响；同时具有内分泌功能，可分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与肾功能调节。近期有研究提示肾周脂肪厚度是慢性肾脏病的独立危险因素。本文就肾周脂肪组织的解剖学结构、测量技术、对肾脏影响的相关机制及治疗等进行综述，为进一步探讨慢性肾脏病发病机制提供理论支持。

克罗恩病是一种可累及全消化道的慢性炎症性疾病。研究发现肠系膜脂肪组织在克罗恩病肠道炎症的发生及疾病进程中发挥重要作用，与疾病活动度、炎症程度、疾病复杂状态和并发症等密切相关，还可影响克罗恩病的治疗效果。现就肠系膜脂肪在克罗恩病发生、发展、诊断与治疗中的作用等研究进展进行综述。

目的:系统评价利拉鲁肽对2型糖尿病患者脂肪分布的影响。方法:检索美国国立医学图书馆（PubMed）、Cochrane循证医学数据库（Cochrane Library）、医学文摘数据库（Embase）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、维普数据库，选择从建库至2021年12月发表的有关利拉鲁肽治疗2型糖尿病的随机对照试验，根据纳入排除标准筛选符合标准的研究，并提取相关数据。试验组使用利拉鲁肽，对照组使用安慰剂、活性药物、饮食干预或为基础药物对照。研究的主要结局指标为内脏脂肪组织和皮下脂肪组织，并评估其他人体测量指标，包括体重、腰围及体重指数。采用Review Manager 5.4.1和STATA 16.0进行统计学分析，Egger检验评估发表偏倚，Cochrane偏倚风险评估工具评估偏倚风险。结果:最终纳入8篇文献，包括10项随机对照试验。荟萃分析结果显示，与对照组相比，利拉鲁肽组可显著降低内脏脂肪组织［标准化均值差（SMD）=-0.69 cm 2，95%CI -1.09~-0.29 cm 2， I 2=78%， P<0.05］和皮下脂肪组织（SMD=-0.48 cm 2，95%CI -0.77~-0.19 cm 2， I 2=50%， P<0.05），另外也显著降低了体重［加权均值差（WMD）=-3.65 kg，95%CI -4.45~-2.85 kg， I 2=0， P<0.05］、腰围（WMD=-3.07 cm，95%CI -4.63~-1.51 cm， I 2=75%， P<0.05）及体重指数（WMD=-1.23 kg/m 2，95%CI -1.62~-0.84 kg/m 2， I 2=50%， P<0.05）。 结论:利拉鲁肽可显著降低内脏脂肪和皮下脂肪。

目的:初步探究自噬核心蛋白Atg101对白色脂肪细胞衰老的影响。方法:构建Atg101敲减的3T3-L1成熟脂肪细胞模型，验证Atg101对自噬相关蛋白LC3和p62蛋白的影响。构建并分析人类皮下脂肪组织的RNA-seq数据库，基于Atg101与其他基因FPKM值的 Pearson相关系数( R2>0.4, P<0.050)预测共表达基因集并进行KEGG和Reactome富集分析。构建年轻小鼠(8周龄)和老龄小鼠(18个月龄)模型，实时定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测Atg101在腹股沟皮下脂肪和内脏脂肪中的表达水平。进一步通过RNA-seq、Western印迹和RT-qPCR检测白色脂肪细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)、细胞周期及线粒体稳态相关基因的表达差异，分析Atg101敲减对脂肪细胞衰老的影响。 结果:在3T3-L1脂肪细胞敲减Atg101后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ显著降低，p62蛋白明显上调，提示细胞自噬受损。KEGG富集分析发现Atg101共表达基因集主要富集于自噬和衰老相关通路；Reactome富集分析发现该基因集与多个细胞周期信号通路相关。RT-qPCR和Western印迹证实Atg101在老龄小鼠皮下脂肪组织中mRNA和蛋白表达水平均下调，内脏脂肪组织蛋白水平也显著降低。最后，白色脂肪细胞模型中Atg101敲减后SASP相关基因表达上调，细胞周期特异性基因表达受限并且细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p16、p21表达显著增高，线粒体稳态调节基因表达也受到抑制。结论:Atg101可能通过影响自噬活动调控白色脂肪细胞衰老，从而破坏线粒体稳态。

目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P＝0.043和 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P＝0.008和 P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.006和 P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P＝0.041、 P＝0.009和 P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.008和 P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.047、 P＝0.022和 P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.001、 P＝0.004和 P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.001)。 结论:外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。