作为真核细胞至关重要的细胞器，线粒体不仅参与细胞能量代谢和细胞分化、信息传递、凋亡、调控细胞生长和周期等多种生物学过程，还参与到机体的免疫系统激活和免疫调节。免疫代谢被认为是控制免疫细胞增殖和分化的关键因素。静息淋巴细胞通过氧化磷酸化(OXPHOS)和脂肪酸氧化产生能量，而活化淋巴细胞则迅速转入糖酵解。OXPHOS及通过电子传递链产生的线粒体活性氧参与到免疫细胞的许多功能。此外，线粒体是一种动态细胞器，可提供线粒体DNA等免疫原性分子，导致免疫系统激活。本文主要从免疫原性和免疫代谢和两个方面综述线粒体在激活和调节免疫系统方面的分子机制。

线粒体在机体内提供能量且参与调控免疫细胞的分化和激活过程。不同免疫细胞内的线粒体代谢变化存在差异。在促炎细胞，如激活的单核细胞和M1型巨噬细胞中，线粒体代谢倾向于糖酵解，而在调节性的免疫细胞中，能量的来源则更依赖于增加线粒体功能和线粒体内的β-氧化。线粒体代谢的动态变化参与影响了各免疫细胞的活性及功能，从而调控机体内免疫反应。本文将根据不同免疫细胞内线粒体代谢机制特点，探讨免疫细胞激活与分化差异，为从干预线粒体代谢角度调控免疫系统带来新的思考。

肺脏作为气体交换的场所，新陈代谢较为活跃，其能量消耗对调节普通细胞功能及维持肺组织合成肺表面活性物质等独特功能均必不可少。肺部细胞的代谢途径主要包括糖酵解、磷酸戊糖途径（PPP）及三羧酸循环（TCA）。而肺部细胞代谢变化与多种肺部疾病密切相关。本文通过对肺部细胞代谢的主要途径和细胞代谢变化与慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、特发性肺纤维化（IPF）及肺动脉高压（PH）4种肺部疾病的关系进行综述，以期为找到治疗肺部疾病的新途径提供参考。

目的:鉴定SseK3蛋白宿主中新的生物学底物以及对其功能的影响。方法:通过酵母双杂交系统(yeast-two-hybrid，Y2H)从HeLa cDNA文库中筛选SseK3潜在结合蛋白；通过细胞共表达和体外活性试验检测SseK3对底物蛋白的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化(Arg-GlcNAc)修饰；通过点突变检测SseK3对底物蛋白的修饰位点；通过免疫共沉淀试验检测底物蛋白的Arg-GlcNAc修饰对其互作蛋白结合能力的影响。结果:酵母双杂交和基因测序结果表明，SseK3的一个全新底物是Snapin；SseK3在细胞内和体外均可以Arg-GlcNAc修饰Snapin；修饰位点位于Snapin蛋白C端的119和120位精氨酸；Arg-GlcNAc修饰Snapin抑制了Snapin-SNAP25的结合。结论:本研究成功筛选到SseK3的一个新的宿主底物蛋白Snapin，初步研究了SseK3对Snapin的Arg-GlcNAc修饰及该修饰对Snapin功能的影响，为后续进一步理解细菌的Arg-GlcNAc修饰功能以及在病原微生物感染过程中的作用机制提供理论依据。

创伤性脑损伤（TBI）是导致暂时或永久性运动、认知功能障碍的主要原因。TBI会引发大脑中的炎症反应，以促进细胞碎片清除和组织修复。然而，免疫细胞过度和长期激活会放大炎症级联反应，加剧神经元损伤或死亡，并可能导致严重的脑功能障碍或退行性疾病。因此，持续性炎症引起的继发性损伤是TBI病理过程的关键组成部分。乳酸作为无氧糖酵解的主要代谢产物，TBI后其浓度明显升高，并作为重要的免疫调控分子而非代谢废物参与脑内炎症反应。特别重要的是，组蛋白乳酸化作为乳酸衍生的新型组蛋白翻译后修饰（HPTM）方式，允许乳酸参与调控中枢神经系统的复杂病理生理学过程。因此，深入研究TBI时组蛋白乳酸化作用过程及其免疫调控机制，有望为早期干预并改善TBI患者预后提供新的见解。为此，笔者就组蛋白乳酸化在TBI免疫调控中作用的研究进展进行综述，从HPTM角度为进一步阐明TBI致伤机制、探寻新的预警和诊治措施提供借鉴。

急性髓细胞白血病(AML)是一类由造血干细胞克隆性增殖失控引起的高度异质性血液系统恶性肿瘤。细胞癌变后，机体需要重新建立新陈代谢，使糖、氨基酸、脂质三大营养物质发生代谢异常，以满足AML细胞的生物合成、克隆增殖和氧化还原等功能。近年，营养物质代谢异常相关的靶向治疗，已成为针对AML治疗的新方向，其目的是靶向AML细胞异常的新陈代谢位点，以识别和杀伤AML细胞。笔者拟总结AML细胞发生糖、氨基酸、脂质三大营养物质代谢异常的机制及其相关靶向治疗策略，旨在为AML的治疗提供新思路。

Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路，由Notch受体、配体和负责胞内信号转导的效应器分子3个部分组成，对细胞的增殖、分化、发育、迁移、凋亡等过程有重要影响，并且对组织稳态和内环境稳定具有调节作用。线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位，是糖类、脂肪和蛋白质最终氧化释放能量的场所。近年来，Notch信号通路对线粒体能量代谢的调控越发受到人们关注。大量数据表明Notch信号通路对线粒体能量代谢有显著作用，但两者关系尚需具体且系统地论述。本文就Notch信号通路与线粒体能量代谢的关系进行综述，以期提高对两者的认识，为相关疾病的治疗提供新思路。

巨噬细胞的表型和功能可塑且多样，在宿主防御、组织稳态和修复、发育以及各种病理过程中呈现出不同的功能。虽然经典活化巨噬细胞（M1）和替代活化巨噬细胞（M2）是被广泛认可的巨噬细胞活化表型，但生理、病理条件下的巨噬细胞多表现出介于M1和M2两个极端活化表型之间的中间表型。近年来，M1和M2巨噬细胞调控机制研究取得了较大进展，初步阐明了细胞代谢重编程在其活化中的作用以及糖酵解酶在调控炎症型巨噬细胞功能中的作用，为阐明巨噬细胞功能表型的调控机制奠定了基础。肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤进展中发挥重要作用，血液系统恶性肿瘤微环境中的巨噬细胞具有显著特点，对其进行深入研究可为相关临床诊疗提供新思路和线索。

近年来随着代谢重编程领域研究的不断深入，人们对免疫细胞生物学效应的认识发生了转变，即在炎性反应刺激下，免疫细胞重新调控其代谢和生物能量学，提供细胞生存的能量和底物，启动免疫效应功能。Nod样受体蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体作为先天免疫系统的重要组成部分，已被证明可以感知如尿酸和胆固醇晶体等代谢物，并可被代谢产物酮体所抑制；也受线粒体活性氧和糖酵解成分（如己糖激酶）的调节。最近的研究表明，多种代谢途径汇聚为NLRP3炎性小体的有效调控因子。该文综述了NLRP3炎性小体激活的代谢调节途径和特异性，以及其在肾脏疾病中的作用。

急性髓细胞白血病(AML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，是成年人常见的血液系统恶性肿瘤之一。AML的发病机制复杂，患者预后差异大。随着新药的应用及化疗、造血干细胞移植(HSCT)方案的不断优化，AML患者的疗效获得显著改善，但部分患者仍因耐药和复发而预后不良。为满足AML细胞快速增殖的需求，其代谢特征发生显著变化，即代谢重编程。近年，AML细胞的代谢重编程受到广泛关注。笔者拟就有氧糖酵解、氧化磷酸化、氨基酸代谢及脂肪酸代谢等代谢模式，在AML细胞代谢重编程中的特征和作用机制，以及针对AML细胞代谢重编程靶向治疗的研究现状进行总结，为探索潜在的AML治疗靶点提供参考依据。