病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

目的:探讨不同天数饮用含胃蛋白酶的盐酸（PH＝3）的豚鼠建立反流性食管炎模型的效果，并确定最佳天数的新型建模方法。方法:将40只3～4周龄的SD雄性豚鼠采用随机数字表法分为对照组、14 d模型组、21 d模型组、28 d模型组、35 d模型组，每组各8只。适应性饲养7 d后开始造模，其中对照组予以饮用无菌水，500 ml/d，连续28 d。模型组予以饮用含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L盐酸（HCl），PH＝3 500ml/d，分别连续14、21、28、35 d。每天观察各组豚鼠的一般状况、体重变化。取材后记录食管组织肉眼状态，行苏木精-伊红（HE）染色组织病理学观察。各组豚鼠食管组织通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）和闭合蛋白（Occludin）的mRNA相对表达量。同时蛋白质印迹法（Western blot）检测ZO-1、Occludin的蛋白表达。两组间比较采用 t检验。 结果:相较于对照组，各模型组的豚鼠活动力下降、体重增长缓慢，部分出现腹泻及皮疹。大体形态观察可见各模型组豚鼠的食管组织不同程度的黏膜充血，未见明显糜烂灶。光镜下可见各模型组食管黏膜出现不同程度早期炎症损伤，28 d模型组和35 d模型组可见明显的食管黏膜增厚、炎性细胞浸润、鳞状上皮细胞过度增生、固有层乳头延长等食管炎的表现。随着造模时间的延长，模型组豚鼠食管组织中炎性因子表达增加、黏膜屏障功能受损。从Western blot结果可见，21d、28、35 d模型组的连接蛋白ZO-1的蛋白表达水平均低于对照组（0.612±0.051比1.000±0.157、0.508±0.068比1.000±0.157、0.514±0.094比1.000±0.157， t＝4.076、4.979、4.597， P<0.05）。14、21、28、35 d模型组的连接蛋白Occludin的蛋白表达水平均低于对照组（0.758±0.120比1.000±0.089、0.725±0.093比1.000±0.089、0.444±0.054比1.000±0.089、0.443±0.099比1.000±0.089， t＝2.802、3.699、9.259、7.239， P<0.05）。从RT-PCR结果可见，28、35 d模型组的连接蛋白ZO-1的mRNA表达水平均低于对照组（0.115±0.066比1.208±0.796、0.130±0.038比1.208±0.796， t＝4.105、4.056， P<0.05）。14、21、28、35 d模型组的连接蛋白Occludin的蛋白表达水平均低于对照组（0.679±0.148比0.978±0.098、0.551±0.227比0.978±0.098、0.242±0.167比0.978±0.098、0.126±0.103比0.978±0.098， t＝4.837、4.884、11.196、16.894， P<0.05）。28、35 d模型组中炎性因子IL-6的mRNA表达水平均高于对照组（10.985±5.300比1.033±0.284、17.192±11.321比1.033±0.284， t＝－5.625、－4.281， P<0.05）。28、35 d模型组中炎性因子TNF-α的mRNA表达水平均高于对照组（7.565±2.729比1.014±0.182、13.190±5.530比1.014±0.182， t＝－5.449、－4.920， P<0.05）。14、21、28、35 d模型组的抗炎因子IL-10的mRNA表达水平均低于对照组（0.486±0.273比1.010±0.150、0.309±0.206比1.010±0.150、0.190±0.171比1.010±0.150、0.215±0.126比1.010±0.150， t＝5.043、8.253、10.822、12.203， P<0.05）。 结论:通过豚鼠自发性饮酸可以成功建立反流性食管炎模型，并且28 d造模时间是最佳的选择，为后续研究奠定基础。

胰腺混合性腺泡导管癌是一种罕见的侵袭性胰腺癌，肿瘤中包含胰腺导管及胰腺腺泡分化2种成分。胰腺导管内混合性腺泡导管癌则更为罕见。本文报道1例发生在58岁女性胰腺导管内的混合性腺泡导管癌病例，就诊时以慢性胰腺炎伴导管扩张迁延起病。肿瘤大体沿胰腺导管乳头样生长，伴导管扩张。镜下肿瘤沿导管生长，呈乳头样息肉凸起。可见2种成分，腺泡细胞癌的成分：肿瘤实性生长，细胞具有嗜酸颗粒状胞质及明显核仁；腺癌的成分：肿瘤细胞形成腺管结构，具有细胞内外黏液。免疫组织化学染色示腺泡细胞癌成分bcl-10及糜蛋白酶阳性，导管癌成分阿辛蓝-过碘酸雪夫染色阳性；2种成分广谱细胞角蛋白及β-catenin均膜阳性，而神经内分泌标志物CD56、突触素及嗜铬粒素A均阴性；p53弱到中度阳性，Ki-67阳性指数15%。胰腺导管内的生长方式是胰腺混合性腺泡导管癌一种极为少见的生长方式，患者以非特异性胰腺炎症状慢性迁延起病，临床表现不典型，及时正确的诊断对患者的治疗和预后评估非常重要。

报道1例系统性肥大细胞增生症累及肠道的患者，并探讨其临床病理学特点和鉴别诊断。患者为62岁老年女性，结肠镜示肠黏膜普遍充血水肿，粗糙不平，血管纹理欠清，横结肠散在点状糜烂，质稍脆。肠镜活检示小肠及结肠黏膜结构变形，隐窝排列不规则，可见分支，间质较多嗜酸性粒细胞浸润，固有层可见卵圆形及短梭形胞质浅染细胞。骨髓穿刺示梭形细胞增生。免疫组织化学示卵圆形及短梭形细胞类胰蛋白酶、CD117、CD25、CD2阳性表达，基因突变检测提示存在KIT基因第17号外显子错义突变（D816V）。予干扰素联合激素治疗后病情稳定，停药后随访1年余未见复发。系统性肥大细胞增生症在亚洲人群较少报道，正确诊断对治疗至关重要。其在肠镜活检中易漏诊，组织学形态需与嗜酸细胞性胃肠炎、炎症性肠病、Langerhans组织细胞增生症和肥大细胞性小肠结肠炎等鉴别。诊断需结合病史、临床症状、血清学检查、组织学及免疫组织化学和基因突变综合分析。

目的:回顾性研究鼓膜置管联合药物灌注（地塞米松+α-糜蛋白酶）治疗鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的临床疗效。方法:选择鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎患者40例（63耳），耳内镜下行鼓膜置管加地塞米松和糜蛋白酶灌注中耳治疗3周，随访1年，观察患者临床有效率。结果:40例（63耳）中，治愈32耳（50.8%），好转24耳（38.1%），无效7耳，总有效率88.9%。术后并发症发生率54.0%（34/63），包括初次置管后通气管脱落10耳（15.9%），均予以再次鼓膜置管；耳漏12耳（19.0%），经抗感染治疗后好转，遗留鼓膜穿孔3耳（4.8%）；通气管堵塞9耳（14.3%），耳内镜下予以3%双氧水清洗吸除后再通；术后复发8耳（12.7%）。结论:耳内镜下鼓膜置管联合地塞米松及α-糜蛋白酶灌注，治疗鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎有较好的疗效，术后并发症发生率较高，但经过积极治疗预后良好。

先诺特韦是一种口服的3-糜蛋白酶样蛋白酶抑制剂，体外实验显示其对严重新型冠状病毒（新冠病毒）有抗病毒活性，1B期试验也显示其具有潜在疗效。近期我国学者进行了一项2～3期、双盲、随机、安慰剂对照试验，以期研究先诺特韦联合利托那韦治疗轻至中度新冠病毒感染成人患者的疗效和安全性。研究者将出现症状后3 d内的轻至中度新冠病毒感染患者以1∶1的比例分成两组，分别服用750 mg先诺特韦联合100 mg利托那韦治疗（先诺特韦组）或安慰剂治疗（安慰剂组），每日2次，服药5 d。主要疗效终点是开始服药至症状持续消退的时间，即连续2 d未出现11项新冠病毒感染相关症状。试验还评估了安全性和病毒载量变化。结果显示：共纳入我国35个试验中心的1?208例患者，其中先诺特韦组603例，安慰剂组605例。在出现症状后72 h内服用首剂试验药物或安慰剂的改良意向性治疗患者中，先诺特韦组开始服药至新冠病毒感染症状持续消退的时间显著短于安慰剂组〔h（95%可信区间，95% CI）：180.1（162.1～201.6）比216.0（203.4～228.1），中位差异为-35.8（-60.1～-12.4）；Peto-Prentice检验 P＝0.006〕。第5天，先诺特韦组病毒载量相对于基线的降幅大于安慰剂组〔平均差异为-（1.51±0.14） log 10 copies/mL；95% CI为-1.79～-1.24〕。治疗期间，先诺特韦组不良事件发生率高于安慰剂组（29.0%比21.6%）。大多数不良事件为轻度或中度。研究人员据此得出结论：早期服用先诺特韦联合利托那韦可缩短新冠病毒感染成人患者开始服药至症状持续消退的时间，且无明显安全问题。

1例主诉为"腹泻、便血3年"的12岁患儿就诊于西安市儿童医院消化内科，通过肠镜发现肠道黏膜慢性炎症伴糜烂，经病理组织活检确诊为组织胞浆菌病，行胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）基因测序提示复合杂合突变。经对症及抗真菌治疗，预后良好。

消化性溃疡（peptic ulcer）是指胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的溃疡。溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂（erosion） ［1, 2］。

目的:比较不同溶液封管预防鼻肠管堵塞的应用效果。方法:选取2018年6月至2019年5月留置鼻肠管行肠内营养治疗的患者199例。按照随机数字表法随机分为3组：温开水封管组67例，常温无糖可乐封管组67例，α-糜蛋白酶封管组65例。比较3种不同溶液封管后的鼻肠管堵塞率、不同肠内营养治疗周期（<7 d，7~29 d，≥30 d）中的鼻肠管堵塞率、导管通畅维持时间和堵塞后再通率以及并发症的发生率。结果:温开水封管组与常温无糖可乐封管组相比较，导管堵塞率由20.9%（14/67）降至3.0%（2/67）（ χ2值为10.220），导管通畅维持时间由（8.83 ± 1.84）d延长至（9.92 ± 1.63）d（ t值为2.034）,导管堵塞后的再通率由21.4%（3/14）升至100.0%（ χ 2值为5.021），差异有统计学意义（ P<0.05）；温开水封管组与α-糜蛋白酶封管组相比较，导管堵塞率由20.9%（14/67）降至4.6%（3/65）（ χ 2值为8.152），导管通畅维持时间由（8.83 ± 1.84）d延长至（10.06 ± 1.45）d（ t值为2.182），导管堵塞后的再通率由21.4%（3/14）升至100.0%（ χ 2值为6.679），差异均有统计学意义（ P<0.05）；而常温无糖可乐封管组与α-糜蛋白酶封管组相比较，导管堵塞率、通畅维持时间、堵塞后再通率及并发症发生率差异均无统计学意义（ P>0.05）。比较不同肠内营养治疗周期患者的导管堵塞率，<7 d的3组患者均为0，差异无统计学意义（ P>0.05）；7~29 d治疗周期患者的导管堵塞率分别为温开水封管组11.9%（8/67）、常温无糖可乐封管组1.5%（1/67）、α-糜蛋白酶封管组1.5%（1/65）；≥30 d肠内营养治疗周期患者的导管堵塞率分别为温开水封管组9.0%（6/67）、常温无糖可乐封管组1.5%（1/67）、α-糜蛋白酶封管组3.1%（2/65），常温无糖可乐封管组与α-糜蛋白酶封管组明显优于温开水封管组，且差异有统计学意义（ χ 2值为5.836、4.414和5.836、4.325， P<0.05），常温无糖可乐封管组与α-糜蛋白酶封管组之间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:无糖可乐和α-糜蛋白酶替代温开水用于鼻肠管封管能有效降低导管堵塞率和并发症的发生率，延长导管通畅维持时间且提高堵塞后再通率，尤其对于肠内营养治疗周期>1周的患者效果明显。

为明确钠氢交换体8(NHE8)在胃溃疡组织中的表达和作用，本研究检测了16对胃溃疡组织和相应正常胃黏膜组织，以及60份胃溃疡标本和32例慢性胃炎伴糜烂患者的正常胃黏膜组织中NHE8的表达水平。结果显示NHE8在胃溃疡组织与正常胃黏膜组织中均有表达，但其在胃溃疡组织的表达水平低于正常胃黏膜组织。干扰 NHE8表达后检测人正常胃上皮细胞株GES-1细胞的增殖、迁移和凋亡情况，结果显示与阴性对照组相比，干扰 NHE8表达后GES-1细胞的增殖、迁移能力均降低，凋亡细胞比例升高，活化型胱天蛋白酶-3表达增高，B细胞淋巴瘤/白血病-2表达降低。表明NHE8在胃溃疡组织中表达降低，且其可能通过影响胃上皮细胞增殖、迁移和凋亡参与胃溃疡发生。