新型冠状病毒引起的全球卫生危机仍在继续，而且病毒不断发生变异，传播速度逐渐变快。既往研究表明，维生素D可以在调节免疫、抑制炎症、干预肾素-血管紧张素系统等方面发挥作用，而且低维生素D水平与新型冠状病毒肺炎(COVID-19)严重程度以及死亡率之间存在联系。因此维生素D在减轻COVID-19病情严重程度上具有一定价值。但是目前的临床研究还没有明确维生素D用于广泛人群预防重症新冠肺炎的最佳补充剂量，这仍需要进一步的基础和临床试验来探索。

病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与难治性高血压（RH）之间存在双向关联，导致OSA与RH之间的恶性循环。此双向关联可能与交感神经系统异常兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及水钠潴留在两者发病机制中形成反馈环路有关。持续气道正压通气（CPAP）治疗有望改善OSA合并RH患者的血压水平及血压昼夜节律模式，然而CPAP的长期作用疗效，尤其对心脑血管事件及死亡风险等的影响仍有待进一步探索。

笔者报道1例以酮症酸中毒起病，治疗过程中出现顽固性低血钾的糖尿病患者，同时伴有高尿钾、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高和代谢性碱中毒等特点，并最终经基因检测发现1个新的突变c.635G>T（p.G212V），从而确诊为Gitelman综合征。该病例提示在糖尿病酮症酸中毒治疗过程中如出现常规治疗无法纠正的低钾血症，同时合并低血镁、低尿钙、低血氯的患者需考虑合并Gitelman综合征的可能。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。

目前，新型冠状病毒(2019-nCoV)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情呈大流行状态。2019-nCoV主要引起人类呼吸道感染并引起肺部组织结构和功能损害，已发现部分患者合并病毒性结膜炎，或以双眼病毒性结膜炎为首发症状，因此了解2019-nCoV的生物学行为及眼是否会被其感染非常重要。2019-nCoV主要通过与细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合侵入人类组织细胞，研究发现ACE2不仅表达于人肺脏、肾脏、心血管等器官，而且在人的结膜、角膜、房水及视网膜中也有表达。了解眼内ACE2的分布，有助于更加全面地认识COVID-19的感染机制和发病原因并且更好地了解眼科其他相关疾病的病理机制。ACE2是2019-nCoV侵染宿主的受体蛋白，同时也是肾素－血管紧张素系统(RAS)中的一个关键酶，眼部相对独立的RAS在维持眼的生理功能中发挥重要的调控作用，并且与许多眼科常见病有关。本文对ACE2在眼组织中的分布及其临床意义进行综述。

目前已有多个研究证实新型口服降糖药物钠-葡萄糖共转运体2（SGLT2）抑制剂可在安全降糖的基础上有效降低糖尿病患者因心力衰竭（心衰）住院以及心血管、全因死亡风险。最近发表的DAPA-HF研究结果显示，无论患者是否存在糖尿病，达格列净均可显著降低左心室射血分数<40%的慢性心衰患者心衰恶化及心血管死亡风险的复合终点。该研究结果使SGLT2抑制剂从降糖药物"跨界"到心衰治疗领域。该文就有关SGLT2抑制剂主要的临床研究的设计及结论进行了论述与比较，提出了SGLT2抑制剂可通过改善肾脏神经内分泌、降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性来降低心血管终点事件的假说，并对SGLT2抑制剂改善心血管病临床结局的其他可能机制进行了阐述。

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)多种变异毒株相继出现。老年群体作为COVID-19的高危人群，更易并发急性肾损伤(AKI)，且具有临床表现不典型、危重症比例高的特点。其发病机制主要包括血管紧张素转化酶2(ACE2)途径、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)途径，病毒直接损伤肾脏机制以及与增龄相关的肾功能减退、炎症衰老、免疫衰老以及其他非特异性机制，明显增加患者不良预后发生的风险。因此，建立AKI早期预警系统、增加疫苗接种率、营养支持、治疗原发病及体外支持治疗等防治措施对于改善预后格外重要。本文将对老年COVID-19患者并发AKI的发病机制及早期防治进行总结。

目的:评估急性失代偿心力衰竭（ADHF）住院患者血流动力学稳定后院内起始应用沙库巴曲缬沙坦（ARNI）的有效性和安全性。方法:回顾性入选2017年1月至2019年6月大连医科大学附属第一医院心内科因ADHF住院的患者199例，根据血流动力学稳定后早期用药情况分为ARNI组（ n=92）和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组（ n=107）。纳入的患者中入院新诊断心力衰竭（心衰）患者61例，亦根据用药情况分为ARNI组（ n=30）和ACEI组（ n=31）。通过电子病历库系统收集入选患者的临床基线资料和随访结果。有效性观察指标，主要指标为超声心动图测量的左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD)；次要指标为心衰再入院和全因死亡。安全性指标包括症状性低血压、高钾血症、肾功能恶化及血管神经性水肿等不良事件的发生情况。采用Kaplan-Meier生存曲线比较组间患者的生存时间。 结果:ARNI组与ACEI组患者临床基线资料差异均无统计学意义（ P均>0.05）。入选患者随访时间为（15.2±6.5）个月，其中ARNI组患者随访时间为（12.3±5.0）个月，ACEI组患者随访时间为（18.2±6.5）个月。随访结束时，ARNI组LVEF提高≥5%患者的比例为48.9%（45/92），明显高于ACEI组的25.2%（27/107）（ P=0.001）；LVEF恢复正常患者的比例为17.4%（16/92），明显高于ACEI组的3.7%（4/107）（ P=0.001）；LVEDD缩小≥10 mm患者的比例为14.1%（13/92），明显高于ACEI组的3.7%（4/107）（ P=0.009）。ARNI组患者心衰再入院的比例为50.0%（46/92），明显低于ACEI组的71.0%（76/107）（ P=0.002）；全因死亡的比例为5.7%（5/88），亦明显低于ACEI组的15.3%（13/85）（ P=0.038）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，ARNI组患者生存时间长于ACEI组患者，但差异无统计学意义（ P=0.229）。两组患者发生症状性低血压、高钾血症、肾功能恶化及血管神经性水肿的比例差异均无统计学意义（ P均>0.05）。在入院时新诊断心衰的患者中，ANRI组患者LVEF恢复正常的比例为30%（9/30）明显高于ACEI组的6.5%（2/31）（ P=0.017），LVEDD缩小≥10 mm的比例为26.7%（8/30）明显高于ACEI组的3.2%（1/31）（ P=0.012）,LVEF提高≥5%的比例为53.3%（16/30）明显高于ACEI组的51.6%（16/31）( P=0.893)；ARNI组心衰再入院发生率明显低于ACEI组[23.3%（7/30）比73.3%（11/31）， P<0.01]，全因死亡率亦明显低于ACEI组[3.4%（1/29）比13.0%（3/23）, P=0.197）]；Kaplan-Meier生存曲线结果显示，新诊断心衰的ARNI组患者生存时间长于ACEI组，但差异无统计学意义（ P=0.394）。 结论:ADHF入院患者血流动力学稳定后早期应用ARNI可明显改善左心室重构和心功能，且安全性良好。对于入院时新诊断心衰患者起始应用ARNI治疗亦可明显改善左心室重构和心功能。