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铁死亡在系统性红斑狼疮中的作用研究进展
编辑人员丨2024/6/1
系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明的弥漫性结缔组织病,伴有自身抗体产生和炎症反应.铁死亡是一种以铁的过度蓄积以及脂质的过度氧化为主要特点的细胞死亡方式,其核心主要包括氨基酸代谢异常、脂质代谢异常、铁代谢异常以及其他代谢异常.目前已发现与SLE发病密切相关的多种免疫细胞与铁死亡关系紧密,铁的稳态以及维持其平衡的铁调素与SLE之间也有很强的关联.现就铁死亡的相关机制及其与SLE之间的潜在联系进行综述,并为SLE的治疗策略提供新的思路.
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编辑人员丨2024/6/1
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铁稳态调控的分子生物学进展
编辑人员丨2024/4/27
铁稳态是近年在铁代谢研究中出现最多的术语.本文从细胞铁稳态和系统铁稳态两方面总结了铁稳态研究的最新进展,例如PIEZ01、FAM210B和CCDC115等新发现的铁调节因子.细胞内铁稳态分为肠细胞、红细胞、巨噬细胞、肝细胞四部分阐述,其中肠细胞铁稳态又分为血红素铁和非血红素铁.系统性铁稳态根据铁调素-铁转运蛋白轴,从体内铁水平、炎症、红细胞生成、氧浓度等方面进行描述.铁稳态调控异常与地中海贫血和遗传性血色病铁过载发生发展密切相关.铁过载可引起一种铁依赖的新型细胞死亡方式—铁死亡.
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编辑人员丨2024/4/27
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线粒体与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究
编辑人员丨2023/12/2
线粒体作为治疗缺血性脑卒中的重要靶标,通过线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体钙稳态、氧化应激、线粒体自噬、线粒体跨细胞转移及铁死亡等多方面参与缺血性脑卒中的生理病理过程.针刺减轻脑缺血再灌注损伤的机制与改善线粒体超微结构有关,通过改善线粒体形态结构、促进线粒体生物发生、调节线粒体动力学、抑制氧化应激、调节线粒体自噬多方面改善缺血性脑卒中症状.但目前研究较为薄弱并缺乏系统性;各病理过程之间的相互影响,多病理环节之间的交互作用有待进一步论证;线粒体作为内源性保护机制的主要效应器,在针刺预处理中的作用需进一步探索.
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编辑人员丨2023/12/2
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铁稳态及黄酮类化合物对其调控的研究进展
编辑人员丨2023/8/6
铁在人体许多必需的生化过程中起着重要作用,然而许多研究表明,铁稳态失衡与机体多种疾病的发生密切相关.基于铁稳态失衡的致病机制和黄酮类化合物可螯合铁的结构特点,该文主要对铁稳态及黄酮类化合物对其调控的研究进展进行综述,为将黄酮类化合物开发为防治铁稳态失衡性疾病的药物提供参考.
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编辑人员丨2023/8/6
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锰离子转运蛋白的发现及功能机制研究进展
编辑人员丨2023/8/6
锰是维持人体健康的必需微量元素.锰缺乏或过量均可促发系列重大疾病发生.机体或细胞锰离子的稳态维持受多个锰离子转运蛋白的调控.近年,三个关键的锰离子转运蛋白SLC39A8、SLC39A14和SLC30A10相继被发现,这些基因突变可直接导致锰代谢异常所致的人类遗传病;同时,相关基因敲除或转基因模式动物模型不仅能够模拟人类锰代谢异常的症状,而且可深入研究这些锰离子转运蛋白在器官和细胞内的功能及其分子调控机制,从而开启了锰稳态调控研究的崭新征程.此外,有研究提示二价金属转运蛋白1 (DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN)、转铁蛋白/转铁蛋白受体系统(TF/TfR)、TMEM165、分泌型Ca2+通道1 (SPCA1)及ATP 13A2等膜蛋白也可能参与细胞锰离子转运,使得锰离子的稳态调控变得更为复杂.现就锰转运蛋白的发现及功能机制研究的国内外进展作系统性综述,为后续研究提供新思路.
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编辑人员丨2023/8/6
