目的:探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法:将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组（每组30只）：对照组（CON组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋30 mg/kg红景天苷组（Sal-L组）和脓毒症＋60 mg/kg红景天苷组（Sal-H组）。每组各取15只小鼠观察7 d存活率；剩余小鼠分别于制模24 h后处死，取肺组织，测定指标：H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，进行肺损伤评分（lung injury score, LIS），测定干湿比（wet/dry, W/D），ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β，Western blot法测定磷酸化核因子-κB（phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB）。结果:小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%，Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义（ P<0.05 ），但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义（ P>0.05 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降（ P<0.01）；Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组（ P<0.01 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降（ P<0.01）。 结论:红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集，减轻肺水肿，同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平，从而增加脓毒症小鼠的存活率。

目的:探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法:Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoniae， Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。 结果:经气管滴注 Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高( P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高( P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低( P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低( P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强( P<0.05)。 结论:SAL可减少细胞凋亡，改善由 Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

目的:建立玫瑰红景天中有效成分的含量测定方法，并检测不同采收期样品中红景天苷、络塞琳和络塞维含量。方法:采用高效液相色谱仪，以X select HSS T3（250 mm×4.6 mm，5 μm）为色谱柱，流动相为甲醇-乙腈和0.05%磷酸水溶液，梯度洗脱，流速1 ml/min，柱温30 ℃，进样量5 μl，检测波长为275 nm（红景天苷）和254 nm（络塞琳、络塞维）。结果:红景天苷、络塞琳和络塞维分别在44~1 420、10~307、18~573 μg范围内线性关系良好（ r>0.999），精密度、稳定性、重复性和加样回收率均符合标准。玫瑰红景天块茎中红景天苷、络塞琳和络塞维含量高于须根，雌株中络塞维含量高于雄株（ P<0.05），9月采收的玫瑰红景天中红景天苷、络塞琳和络塞维含量分别为0.66、0.07、0.53 mg/g。 结论:建立的方法简单快捷，适用于玫瑰红景天中有效成分含量的检测。9月采收的玫瑰红景天中红景天苷、络塞琳和络塞维含量最高。

目的:评估红景天苷对睡眠剥夺老龄小鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法:清洁级健康C57BL/6小鼠48只，18月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为3组（每组16只）：对照组（C组）、睡眠剥夺组（D组）和睡眠剥夺+红景天苷组（S组）。D组和S组采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，S组于睡眠剥夺期间每日腹腔注射红景天苷50 mg/kg，连续3 d。随后3组均行脾切除手术。术后1、3 d分别取8只小鼠行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和穿越平台次数；水迷宫实验结束后处死小鼠，取海马组织，采用ELISA法测定海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α含量。结果:与C组比较，D组和S组术后1、3 d逃避潜伏期延长（ P<0.05），穿越平台次数减少（ P<0.05），海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高（ P<0.05）；与D组比较，S组术后1、3 d逃避潜伏期缩短（ P<0.05），穿越平台次数增加（ P<0.05），海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低（ P<0.05）。 结论:红景天苷可减轻睡眠剥夺老龄小鼠PND的影响，其机制可能与抑制海马炎症反应有关。

目的:评价信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬在红景天苷减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠36只，6～8周龄，体质量20～25 g，采用随机数字表法分为6组( n＝6)：假手术组(S组)、假手术＋红景天苷组(SS组)、肠缺血再灌注组(IR组)、肠缺血再灌注＋红景天苷组(IS组)、肠缺血再灌注＋红景天苷＋自噬激活剂雷帕霉素组(ISR组)和肠缺血再灌注＋红景天苷＋STAT3活化剂Colivelin组(ISC组)。IR组、IS组、ISR和ISC组采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注30 min的方法建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型，S组和SS组仅分离肠系膜上动脉，不夹闭。于造模前1周时，SS组、IS组、ISC组和ISR组连续7 d腹腔注射红景天苷40 mg/kg，1次/d; ISR组连续7 d腹腔注射雷帕霉素4 mg/kg，1次/d; ISC组连续7 d腹腔注射Colivelin 1 mg/kg，1次/d；其余2组连续7 d腹腔注射等量生理盐水，1次/d。于再灌注30 min时处死小鼠，取小肠组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并行Chiu评分，检测MDA、Fe 2＋、谷胱甘肽(GSH)、ROS含量及SOD活性，采用Western blot法检测p-STAT3、STAT3、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NCOA4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达。 结果:与S组比较，IR组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe 2＋和ROS含量升高，GSH含量降低，SOD活性降低，小肠组织p-STAT3和NCOA4表达上调，GPX4和FTH1表达下调，p-STAT3/STAT3比值升高( P<0.05)，小肠组织发生病理学损伤，SS组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与IR组比较，IS组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe 2＋和ROS含量降低，GSH含量升高，SOD活性升高，p-STAT3和NCOA4表达下调，GPX4和FTH1表达上调，p-STAT3/STAT3比值降低( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；与IS组比较，ISR组和ISC组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe 2＋和ROS含量升高，GSH含量降低，SOD活性降低，p-STAT3和NCOA4表达上调，GPX4和FTH1表达下调，p-STAT3/STAT3比值升高( P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。5组小肠组织STAT3表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:STAT3/NCOA4介导的铁自噬参与了红景天苷减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程，可能与抑制铁死亡有关。

目的:根据2020年版《中华人民共和国药典》规定指标及特征图谱，对不同产地大血藤药材质量进行综合评价。方法:对17批大血藤药材进行水分、总灰分、二氧化硫残留量、重金属及有害元素、浸出物、总酚含量、红景天苷含量、绿原酸含量、特征图谱测定，并结合化学模式识别方法对大血藤药材质量进行综合评价。结果:17批不同产地大血藤药材水分、总灰分、浸出物、含量测定均符合《中华人民共和国药典》规定，浸出物、绿原酸、红景天苷含量均存在差异，其中以安徽产地含量较高。特征图谱共有8个共有峰。结论:多个指标综合评价能够更准确地反映大血藤药材的质量，不同产地大血藤药材质量存在差异，以安徽产大血藤药材质量为佳。

目的:研究红景天苷（Salidroside，Sal）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）模型小鼠炎症水平的调节作用及其与核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的关系。方法:将28只3周龄C57B/6J雌性小鼠按照计算机随机生成数字的方式分为对照组、Sal组、PCOS组和PCOS+Sal组，每组7只，进行21 d造模及治疗。造模结束行糖耐量测试，取卵巢组织行免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、p-NF-κB p65的表达水平，酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunsorbent assay，ELISA）检测小鼠血清性激素和炎症因子表达水平。培养的人卵巢颗粒细胞系（human ovary granulosa cell line，KGN）分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5 mg/L）组、Sal（30 μmol/L）组和LPS（0.5 mg/L）+Sal（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）组，处理24 h后检测各组炎症因子mRNA的表达水平以及NF-κB相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比，PCOS组小鼠血清睾酮［（2.11±0.60）μg/L］、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）［（2.54±0.27）U/L］、LH/卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）（0.12±0.01）及炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-1β［（107.83±12.05）ng/L］、IL-6［（56.70±7.33）ng/L］和TNF-α［（74.72±14.64）ng/L］水平均显著高于对照组［（0.77±0.06）μg/L、（1.07±0.21）U/L、0.05±0.01、（33.83±4.96）ng/L、（28.91±8.53）ng/L、（37.07±5.48）ng/L，均 P<0.001］，Sal治疗后睾酮［（1.47±0.25）μg/L， P=0.012］、LH［（1.73±0.17）U/L， P<0.001］、LH/FSH（0.08±0.01， P<0.001）、IL-1β［（74.21±10.64）ng/L， P<0.001］、IL-6［（40.90±5.01）ng/L， P=0.002］与TNF-α［（55.42±8.78）ng/L， P=0.017］水平较PCOS组均降低；免疫组织化学结果显示PCOS组小鼠卵巢颗粒细胞中TNF-α和p-NF-κB p65的表达上调，Sal处理后减少。LPS组KGN IL-1β（1.76±0.09）、 IL-6（1.79±0.20）和 TNF-α mRNA（1.56±0.19）水平显著高于对照组［0.50±0.20、0.80±0.10、0.70±0.30，均 P<0.001］，Sal处理（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）后， IL-1β（1.09±0.07、1.00±0.02、0.96±0.03，均 P<0.001） 、IL-6（1.47±0.12、0.93±0.18、0.91±0.27，均 P<0.001）和 TNF- α（1.21±0.25、0.94±0.35、0.76±0.07，均 P<0.001）的mRNA水平明显下降；与对照组相比，LPS组p-NF-κB p65（0.49±0.07比0.31±0.03， P=0.013）和p-IκBα（0.48±0.06比0.26±0.04， P=0.012）的蛋白表达水平明显升高，Sal处理后，p-NF-κB p65（0.33±0.05， P=0.024）和p-IκBα（0.31±0.06， P=0.046）的蛋白水平显著下降。 结论:Sal可通过抑制NF-κB通路降低PCOS模型小鼠的炎症水平。

目的:探讨红景天苷对前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子机制。方法:分别采用不同浓度（0、50、100、150、200 nmol/L）的红景天苷处理PC-3M细胞48 h。采用MTS法检测红景天苷对PC-3M细胞增殖的影响。选择抑制作用最显著的红景天苷浓度处理的PC-3M细胞为红景天苷组，采用以0.9% NaCl注射液处理的PC-3M细胞为对照组。采用Transwell实验检测红景天苷对PC-3M细胞侵袭的作用。通过GEPIA数据库在线分析LINC01207在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测红景天苷作用后PC-3M细胞中LINC01207和miRNA-1182的表达情况。采用蛋白质印迹法检测红景天苷作用后PC-3M细胞中增殖和侵袭相关蛋白的表达。结果:采用0、50、100、150、200 nmol/L红景天苷处理后，前列腺癌PC-3M细胞吸光度（ A）值分别为0.98±0.17、0.72±0.08、0.47±0.10、0.12±0.03、0.42±0.05，差异有统计学意义（ F＝42.02， P<0.05），150 nmol/L的红景天苷抑制作用最明显，选择150 nmol/L红景天苷（红景天苷组）用于后续实验。对照组和红景天苷组PC-3M细胞侵袭数分别为（80±11）个和（36±13）个（ t＝5.15， P<0.05）。通过GEPIA数据库在线分析显示，LINC01207在前列腺癌组织中的表达高于癌旁组织（ P<0.01）。qRT-PCR结果显示，对照组和红景天苷组PC-3M细胞中LINC01207的相对表达量分别为6.2±1.1和1.2±0.7，红景天苷组PC-3M细胞中LINC01207表达低于对照组（ t＝7.88， P<0.01）；miRNA-1182的相对表达量分别为1.00±0.20和7.02±0.35，红景天苷组PC-3M细胞中miRNA-1182表达高于对照组（ t＝30.07， P<0.01）。蛋白质印迹法结果显示，红景天苷处理PC-3M细胞后，细胞增殖蛋白CDK2、cyclin E表达均降低，细胞侵袭蛋白CD147、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达亦均降低。 结论:红景天苷通过下调LINC01207表达激活miRNA-1182表达，从而抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭。

目的:研究红景天苷（salidroside，Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组，每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水，SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平，Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平，光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:大鼠经造模后红景天苷干预，TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低，组间差异有统计学意义（ P<0.05）；p-mTOR水平在Sal 60组最低，LC3水平在Sal 60组最高（ P<0.05）；且随着红景天苷剂量增加，胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。 结论:红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用，且以Sal 60组剂量作用最明显。

随着中医药的快速发展和红景天苷(salidroside,sal)的多种抗癌效应不断被发现,已经sal可通过诱导细胞凋亡和自噬,调节细胞周期和肿瘤微环境,调控癌症相关信号通路及信号分子等来抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移.微RNA(microRNA,miRNA)-mRNA信号轴也可通过改变miRNA的表达来调控靶mRNA的表达,从而影响癌细胞的生长周期、增殖、代谢等.研究表明sal可以通过调控miRNA-mRNA信号轴影响多种恶性肿瘤的发生和发展,如抑制肺癌、胃癌和鼻咽癌等的进展,且sal抑癌时具有明显的时间及剂量依赖性.总结近年来sal调控miRNA-mRNA信号轴抑制肿瘤的具体机制,可为肿瘤的防治研究提供新的理论依据、诊断和治疗思路.