目的:基于转录组测序技术探讨电针干预对膝骨关节炎软骨表达谱的影响.方法:12只新西兰兔按体质量随机分为空白组(4只)及KOA造模组(8只),KOA造模组应用改良Videman法制动6周复制KOA兔模型,拆除固定装置后根据Lequesne评分再随机分为模型组和电针组(每组4只),干预4周.干预后进行行为学评价,对兔膝关节软骨进行转录组学测序并进行GO和KEGG富集等生物信息学分析.结果:干预后,与模型组比较,电针组Lequesne评分显著降低(P＜0.01);与空白组比较,模型组共筛选出1 055条差异基因,GO分析生物过程主要涉及炎症反应、免疫反应、血管生成和细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、EB病毒感染和细胞粘附等通路;与模型组比较,电针组初步筛选出396条差异表达基因,进一步GO分析(生物过程)主要涉及炎症反应、免疫反应以及细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、补体和凝血级联反应等通路;通过交集分析得到电针干预KOA的主要分子机制为白细胞激活、对细菌反应和炎症反应等白细胞-炎症反应,防御反应、免疫反应和对外部刺激反应等免疫功能.结论:在关节软骨层面,电针干预KOA主要通过影响白细胞-炎症反应、免疫功能等表达谱变化而发挥治疗作用.

目的:探讨ATG5、ATG7基因对诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞发生铁死亡的敏感性的影响.方法:用CRISPR/Cas9技术敲除RPMI-8226细胞株中自噬关键基因ATG5和ATG7;Western blot法鉴定基因敲除细胞并检测自噬相关蛋白P62、LC3B的表达变化;流式细胞术检测基因敲除细胞对RSL3敏感性的变化;检测基因敲除细胞内亚铁离子含量和活性氧水平.结果:Western blot检测结果证实RPMI-8226细胞中ATG5、ATG7基因被成功敲除.流式细胞术检测结果显示,RPMI-8226细胞存活率与不同浓度RSL3呈剂量依赖关系(r=-0.969);用10 μmol/L的RSL3诱导对照组和基因敲除组细胞发生铁死亡,48 h后基因敲除组细胞存活率显著高于对照组(均P＜0.001).ATG5、ATG7基因敲除后,细胞内Fe2+的含量较对照组明显下降(均P＜0.01),活性氧水平亦明显下降(均P＜0.001).结论:敲除ATG5、ATG7基因可以抑制多发性骨髓瘤细胞发生铁死亡,LAP途径可能参与其调控.

自噬是一种核心稳态机制，在对抗细胞内病原体感染中发挥重要作用。感染结核分枝杆菌的巨噬细胞通过自噬溶酶体的细胞溶解和抗菌特性来清除结核分枝杆菌，并且自噬诱导药物单独使用或与抗结核药物联合使用可有效提高抗结核疗效。研究发现，一种被称为"微管相关蛋白1A/1B-轻链3相关吞噬作用(LAP)"的非经典自噬途径可为巨噬细胞清除结核分枝杆菌提供助力。本综述阐述了自噬、LAP与结核分枝杆菌相互作用的分子机制，为建立新的结核分枝杆菌治疗方法和疫苗研发提供参考依据。

目的:加强对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）继发多发性骨髓瘤以及肿瘤性浆细胞吞噬血细胞现象的认识。方法:对长沙市第一医院2021年4月收治的1例DLBCL继发多发性骨髓瘤患者的临床资料进行回顾性分析，并复习相关文献。结果:该患者2014年3月确诊为胃DLBCL，行CHOP、R-CHOP方案治疗后病情缓解。7年后骨髓细胞学涂片见浆细胞增生并吞噬成熟红细胞及血小板。完善相关检查后诊断为IgG-λ型多发性骨髓瘤。结论:对于长期生存的DLBCL患者应密切随访，对第二肿瘤应尽可能早发现、早诊断、早治疗，以提高患者生命质量。

胎儿及新生儿同种免疫性血小板减少症（fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia, FNAIT）是因孕妇同种免疫性血小板抗体进入胎儿体内致敏胎儿血小板后，使致敏血小板在网状内皮系统被巨噬细胞吞噬，从而导致患儿血小板减少，严重病例可发生颅内出血甚至胎死宫内。本文综述了国内外近年来在妊娠相关血小板同种免疫机制、FNAIT的血小板破坏机制、抗血管生成作用与颅内出血的相关性、抗-GPIbα与流产的相关性，以及FNAIT的诊断、治疗、预防方面的最新研究进展。

目的:观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD- t检验，组间比较采用配对或成组 χ2检验。 结果:ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%， χ2＝6.773， P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关( χ性别2＝0.131， χ年龄2＝1.838， χ肿瘤部位2＝0.490， P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关( χTNM分期2＝4.410， χ分化程度2＝11.769， χ肿瘤大小2＝7.762， P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月， χ2＝10.253， P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10( FPANC-1＝45.069， FSW1990＝22.824， FBXPC-3＝19.477， P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降( P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

目的:探讨旋毛虫（ Trichinella spiralis，Ts）诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫（ Plasmodium berghei，Pb）ANKA感染小鼠小肠组织免疫反应的调节作用。 方法:36只SPF级雌性昆明小鼠（6~8周龄，体重为18~22 g），按体重采用随机数字表法分成4组，分别为对照组、Ts单感染组（Ts组）、PbANKA单感染组（Pb组）、Ts与PbANKA共感染组（Ts + Pb组），每组9只。小鼠正常进食、饮水，普通饲料喂养。对照组不做任何实验处理；Ts组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫；Pb组在实验第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞；Ts + Pb组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫，第9天经腹腔注射感染1 × 10 6个寄生PbANKA的红细胞。于感染Ts后第22天和/或感染PbANKA后第13天剖杀小鼠，采用透射电镜观察各组小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组小鼠小肠组织M1型巨噬细胞标记物[诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6）]以及M2型巨噬细胞标记物[C型甘露糖受体2（Mrc-2）、类几丁质酶3（Ym1）]mRNA表达水平，并比较M2/M1型巨噬细胞标记物mRNA表达水平的比值。 结果:透射电镜观察发现，对照组小鼠腹腔巨噬细胞形态结构正常；Ts组小鼠腹腔巨噬细胞呈现较多伪足；Pb、Ts + Pb组小鼠腹腔巨噬细胞除呈现较多伪足外，并吞噬有疟原虫。4组小鼠小肠组织iNOS（1.000 ± 0.290、1.277 ± 0.251、3.088 ± 1.110、2.604 ± 0.773）、IL-6 mRNA表达水平（1.000 ± 0.393、2.180 ± 0.629、1.650 ± 0.612、3.242 ± 1.780）比较，差异有统计学意义（ F=12.420、5.270， P均< 0.05）。与对照组比较，Pb、Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P均< 0.05）；与Ts组比较，Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。与对照组比较，Ts + Pb组IL-6 mRNA表达水平明显升高（ P < 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2、Ym1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（ F=9.890、20.500， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照组（ P < 0.05）；Ts + Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2/iNOS、Ym1/iNOS比较，差异有统计学意义（ F=3.642、22.360， P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2/iNOS明显高于对照、Pb组（ P均< 0.05）。Ts + Pb组Ym1/iNOS高于对照、Ts、Pb组（ P均< 0.05）。 结论:Ts诱导的宿主非特异性免疫参与PbANKA感染小鼠肠道免疫应答的调节，并促使其小肠组织巨噬细胞向M2型极化。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein，TIM)-4是只表达于抗原提呈细胞(antigen-presenting cell，APC)表面TIM基因家族的成员之一。TIM-4作为TIM-1天然配体，这两者相互作用可调节T细胞的活化与增殖。TIM-4的另一配体为磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine，PS)，TIM-4与PS结合起促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬作用。大量研究表明，TIM-4异常表达与病毒感染免疫应答调节、抗病毒免疫反应、慢性病毒感染疾病及恶性肿瘤等密切相关。文章就TIM-4在病毒相关疾病感染中的表达及机制作用进行综述。

目的:制备转染治疗基因早期生长反应蛋白1(Egr1)-钠碘同向转运体(NIS)并携带金纳米颗粒(AuNPs)的骨髓间充质干细胞(BMSCs)，探讨Egr1对NIS表达的促进和AuNPs的辐射增敏作用。方法:采用慢病毒(Lv)-Egr1-NIS-巨细胞病毒(CMV)-绿色荧光蛋白(GFP)及Lv-Egr1-GFP颗粒对BMSCs进行基因转染，制备BMSCs-Egr1-NIS及BMSCs-Egr1-GFP(对照)。通过摄碘实验验证在不同放射性浓度碘诱导下NIS基因的表达；用激光共聚焦显微镜观察BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育时间、质量浓度；进行细胞毒性实验，分析AuNPs对BMSCs-Egr1-NIS细胞活性的影响；通过摄碘实验研究BMSCs-Egr1-NIS吞噬和未吞噬AuNPs对基因表达的影响；用细胞迁移实验验证BMSCs-Egr1-NIS在吞噬和未吞噬AuNPs的情况下对乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外靶向性；探索不同质量浓度AuNPs对 131I杀伤乳腺癌细胞MDA-MB-231的辐射增敏作用。采用单因素方差分析及Dunnett t检验比较多组间数据差异。 结果:成功制备转染治疗基因Egr1-NIS的BMSCs(非稳转)，即BMSCs-Egr1-NIS。在辐射诱导下Egr1可以增加NIS的表达，BMSCs-Egr1-NIS较BMSCs-Egr1-GFP摄碘能力提高2.5～5倍或更高；BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育条件是AuNPs 0.20 g/L温育24 h或者0.10 g/L温育48 h；AuNPs的细胞毒性非常低，对细胞的摄碘能力和体外靶向性没有影响；BMSCs-Egr1-NIS对乳腺癌细胞MDA-MB-231具有体外靶向性；AuNPs对 131I的辐射增敏实验示，各 131I杀伤组与无 131I的空白对照组活细胞染色吸光度( A) 570差异有统计学意义( F＝60.670， P<0.01)，AuNPs质量浓度为0.20和0.40 g/L的实验组 131I对MDA-MB-231细胞的杀伤作用高于0 g/L组， A570 nm值分别为0.87±0.05、0.41±0.07和1.39±0.11(均 P<0.01)。 结论:BMSCs可转染治疗基因Egr1-NIS并携带AuNPs，作为靶向乳腺癌的载体，在放射性碘的作用下增强NIS基因表达，同时AuNPs可作为 131I治疗的辐射增敏剂。

牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织慢性感染性疾病，可导致牙龈出血、牙齿松动并最终脱落。在牙周炎的发展过程中，中性粒细胞发挥着双重作用，既可以保护牙周组织免受病原体的侵害，也可能对牙周组织产生破坏性影响。本文从呼吸爆发、中性粒细胞细胞外诱捕网、脱颗粒作用以及吞噬作用等4个方面介绍中性粒细胞在牙周炎中的保护和破坏牙周组织的双重作用机制，以期深入阐述中性粒细胞在牙周炎中的作用，有助于临床医师更好地了解牙周炎的发生和发展机制，为牙周炎的预防和治疗提供新思路。