目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

目的:基于生物信息学方法挖掘分析恶性胸膜间皮瘤（MPM）的差异表达基因，研究其在MPM中的预后价值及其在免疫治疗中的潜在作用。方法:于2022年1月，从GEO数据库下载数据集GSE51024，获得MPM（55例）和正常组织（41例）样本。利用R软件结合HMDD和miRNet数据库筛选MPM相关差异基因并确定共表达基因。对共表达基因进行富集和功能注释，使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并确定关键基因。利用TRRUST、GEPIA数据库预测关键基因的转录因子及预后生存分析。使用TIMER分析关键基因和免疫细胞浸润程度的相关性。结果:共获得435个共表达基因，主要富集于细胞外基质组织、细胞黏附分子信号通路。结合PPI和TRRUST数据库，确定7个MPM预后相关的关键基因，其中细胞周期蛋白20（CDC20）、细胞周期检测点激酶1（CHEK1）、Zeste基因增强子同源物2（EZH2）、核糖核苷酸还原酶亚基M2（RRM2）、拓扑异构酶2A（TOP2A）、泛素样含植物同源结构域和环指域1（UHRF1）在MPM中的表达上调，周期调节蛋白A1（CCNA1）表达下调；CCNA1、CDC20、CHEK1、EZH2、RRM2、TOP2A、UHRF1基因表达与MPM总体生存率有明显关联（ P<0.05）。CDC20、CHEK1、EZH2、RRM2、TOP2A基因表达与B细胞、树突状细胞均呈正相关（ P<0.05），与中性粒细胞均呈负相关（ P<0.05）。 结论:CCNA1、CDC20、CHEK1、EZH2、RRM2、TOP2A、UHRF1可能是MPM患者潜在的预后标志物，其表达可能与MPM肿瘤免疫相关。

目的:建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法:本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果:3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义( P值均<0.01)。 结论:该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

目的 探讨腹膜透析(PD)感染性腹膜炎患者病原菌分布及血清、透出液可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)对其的预测价值.方法 选取2020年5月—2023年5月简阳市人民医院收治的62例PD感染性腹膜炎患者(研究组)和64例PD未发生感染性腹膜炎患者(对照组).分析研究组致病菌分布;比较两组血清、透出液sICAM-1、PCT、CRP水平,分析血清、透出液sICAM-1、PCT、CRP水平对PD感染性腹膜炎的预测价值.结果 62例PD感染性腹膜炎患者共培养出病原菌63株,主要为大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌;研究组血清、透出液sICAM-1、PCT、CRP水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);血清sICAM-1、PCT、CRP水平联合检测对PD感染性腹膜炎患者的曲线下面积(AUC)值高于单独检测,且联合检测的敏感度为88.71％,特异度为92.19％;透出液sICAM-1、PCT、CRP水平联合检测对PD感染性腹膜炎患者的AUC值高于单独检测,且联合检测的敏感度为88.71％,特异度为93.75％.结论 PD患者感染性腹膜炎主要病原菌为大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌,该病与sICAM-1、PCT、CRP水平变化有关,且三者联合检测对其预测价值较高.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法:双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞，分为对照组、LPS组、LPS＋阴性对照(miR-NC)组、LPS＋miR-133a-5p组、LPS＋小干扰RNA(si)-NC组、LPS＋si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达；酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:与对照组比较，LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低，ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高，细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高，IL-6[(624.59±51.42) ng/L比(194.25±18.43) ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42) ng/L比(174.26±19.43) ng/L]的分泌显著增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与LPS＋miR-NC组比较，LPS＋miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低，IL-6[(296.43±23.51) ng/L比(635.86±55.41) ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56) ng/L比(563.24±49.52) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与LPS＋si-NC组比较，LPS＋si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低，IL-6[(324.15±29.41) ng/L比(625.39±52.59) ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46) ng/L比(534.97±51.42) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤，其机制可能与下调ICAM1表达有关。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:评价护网明目汤联合羟苯磺酸钙胶囊治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的疗效。方法:选择泰州市中医院2017年1月－2018年12月符合入选标准的80例DR患者，按随机数字表法分为2组，每组40例。对照组口服羟苯磺酸钙胶囊，观察组在对照组基础上加用护网明目汤。2组均连续治疗30 d。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用全自动生化分析仪检测空腹血糖、2 hPG、HbAlc，采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及人细胞间黏附分子1(human intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1)；采用投射视野检查仪进行视野灰度值、出血斑面积检测；采用光学相干断层扫描仪测量黄斑厚度；采用电子计算机X射线断层测量眼部血管瘤体积，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%(38/40)、对照组为80.0%(32/40)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.114， P＝0.043)。观察组治疗后主症与次症评分低于对照组( t值分别为68.305、9.687， P值均<0.001)；空腹血糖、2 hPG及HbAlc低于对照组( t值分别为4.888、3.007、7.183， P值均<0.001)。治疗后，观察组视野灰度值[(1.41±0.17)%比(2.55±0.24)%， t＝24.515]、黄斑厚度[(308.85±9.43)μm比(358.51±13.24)μm， t＝19.322]、出血斑面积[(1.10±0.35)mm 2比(2.03±0.44)mm 2， t＝10.462]及血管瘤体积[(11.02±1.94)μm 3比(14.11± 2.11)μm 3， t＝6.818]均低于对照组( P<0.01)。观察组治疗后血清IL-6、TNF-α及ICAM-1水平低于对照组( t值分别为32.261、19.467、37.713， P值均<0.001)。2组患者治疗期间均未发生严重不良反应。 结论:护网明目汤联合羟苯磺酸钙胶囊可有效改善DR患者的视力及临床症状，降低血糖及炎性细胞因子水平，提高临床疗效。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T 0）、气腹后1 h（T 1）、气腹后2 h（T 2）、气腹结束时（T 3）和术后24 h（T 4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。 结果:与T 0时比较，两组在T 3、T 4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T 4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.539、3.518、2.135，均 P<0.05）。与T 0时比较，两组在T 2、T 3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T 2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.751、2.203，均 P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均 P<0.05）。 结论:在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。