目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:观察中药补中益气汤对盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中转化生长因子β-3(TGFβ-3)、微小核糖核酸-30d(miR-30d)表达的影响。方法:数字抽签分组，16只空白对照组大鼠分为两组(每组8只)：(1)A1组：饲养4周；(2)A2组：卵巢切除，生理盐水灌胃8周。64只盆腔脏器脱垂模型大鼠分为8组(每组8只)：(1)B1组：饲养4周；(2)B2组：生理盐水灌胃8周；(3)C1组、C2组：低浓度补中益气汤(3.5 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周；(4)D1组、D2组：中浓度补中益气汤(7.0 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周；(5)E1组、E2组：高浓度补中益气汤(14.0 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠子宫骶韧带组织胶原蛋白COL1A1、COL3A1和TGFβ-3、miR-30d的表达。 结果:B1组较A1组COL1A1、COL3A1表达下降(均 P<0.01)，TGFβ-3、miR-30d表达升高(均 P<0.01)；治疗4周组组间比较，COL1A1表达E1组较C1组升高( P<0.01)，COL3A1相对表达量随补中益气汤剂量升高，D1组较C1、E1组较D1组均升高(均 P<0.01)。TGFβ-3表达D1、E1组较C1组升高( P<0.01)；miR-30d表达D1、E1组较C1组下降(均 P<0.01)。治疗8周组组间比较，COL1A1表达D2组较C2组升高( P<0.01)，而E2组较D2组下降( P<0.01)；COL3A1 、TGFβ-3表达D2组较C2组升高(均 P<0.01)，TGFβ-3表达E2组较D2组下降( P<0.01)；miR-30d表达D2组较C2组下降( P<0.01)，E2组较D2组升高( P<0.01)；补中益气汤治疗4周组与B1组比较，D1、E1组COL1A1、COL3A1、TGFβ-3表达升高( P<0.01)，C1、D1、E1组miR-30d表达下降( P<0.01)；补中益气汤治疗8周组与B2组比较，D2、E2组COL1A1、COL3A1表达升高( P<0.01)，C2、D2、E2组TGFβ-3表达升高、miR-30d表达均下降(均 P<0.01)。 结论:补中益气汤可增加盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中胶原蛋白COL1A1、COL3A1的合成，其作用机制可能与上调大鼠子宫骶韧带组织中TGFβ-3的表达和降低组织中miR-30d的表达水平有关。

目的:探讨微小RNA-499（miR-499）调节α型和β型肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）基因轴在脓毒症心功能障碍（SMD）中的作用机制及意义。方法:将60只健康成年雄性SD大鼠按随机数字法分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）、脂多糖（LPS）致SMD模型组（LPS组）、miR-499激动剂预处理组（agomir+LPS组）和miR-499抑制剂预处理组（antagomir+LPS组），每组15只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备SMD大鼠模型；PBS组腹腔注射等量PBS。两个预处理组分别于制模前连续3 d经尾静脉注射agomir 30 mg/kg或antagomir 80 mg/kg，每日1次；PBS组和LPS组不给予预处理。注射LPS 5 h后检测超声心动图，并记录相关指标；在注射LPS 6 h后取左心房血和心肌组织，采用实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测血浆和心肌组织中miR-499的表达量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测心肌组织中α-MHC、β-MHC的蛋白表达；采用电化学发光仪测定血浆心力衰竭标志物N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。结果:与PBS组比较，LPS刺激后大鼠出现精神萎靡，血浆和心肌组织中miR-499表达下调，且心肌组织中α-MHC表达显著下调、β-MHC表达显著上调，超声心动图结果显示左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、心排血量（CO）、每搏量（SV）和心率（HR）分别下降了49.1%、59.2%、48.8%、39.4%、15.9%，且血浆NT-proBNP水平显著升高，表明LPS能诱导大鼠心功能障碍。与LPS组相比，给予agomir预处理过表达miR-499后，超声心动图显示大鼠心功能改善，表现为LVEF、LVFS显著升高〔LVEF：0.662±0.020比0.323±0.024，LVFS：（36.16±1.43）%比（20.20±1.32）%，均 P<0.01〕；同时大鼠心肌组织中β-MHC/α-MHC失调被逆转，β-MHC蛋白表达显著下调（β-MHC/GAPDH：0.74±0.04比2.97±0.34， P<0.01），α-MHC的蛋白表达显著上调（α-MHC/GAPDH：1.59±0.05比0.74±0.14， P<0.01），且血浆NT-proBNP水平明显下降（ng/L：114.49±6.85比334.13±4.36， P<0.01）。而给予antagomir预处理抑制miR-499表达后，超声心动图显示大鼠心功能被显著抑制，表现为LVEF、LVFS较LPS组显著下降〔LVEF：0.297±0.021比0.323±0.024，LVFS：（19.38±1.52）%比（21.20±1.32）%，均 P<0.01〕；同时大鼠心肌组织中α-MHC蛋白表达显著下调（α-MHC/GAPDH：0.63±0.03比0.74±0.14， P<0.01），β-MHC蛋白表达显著上调（β-MHC/GAPDH：3.03±0.47比2.97±0.34， P<0.01），且血浆NT-proBNP水平明显升高（ng/L：373.91±4.23比334.13±4.36， P<0.05）。 结论:miR-499能通过调节SMD大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC的表达水平，改善脓毒症引起的心功能障碍；靶向调节miR-499的表达可能成为治疗SMD的有效途径。

目的:探讨微滴式数字聚合酶链反应（ddPCR）在检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血循环肿瘤DNA（ctDNA）中表皮生长因子受体（EGFR）突变的应用价值。方法:收集山西省肿瘤医院2018年8月至2019年3月就诊的63例NSCLC患者外周血标本，采用ddPCR检测患者外周血EGFR敏感突变，并与对应组织扩增阻滞突变系统PCR（ARMS-PCR）检测结果比较。采用Kappa检验对两种检测方法一致性进行分析。结果:63例患者中，ddPCR共检测到EGFR敏感突变31例（49.2%），包括第18号外显子G719X突变1例（1.6%）、第19号外显子缺失（E19-Del）12例（19.0%）、第20号外显子T790M突变（T790M）11例（17.5%）、第21号外显子L858R突变（L858R）7例（11.1%）；31例突变患者中7例（22.6%）为双突变。ARMS-PCR检出上述4种突变26例（41.3%），依次有0例、12例（19.0%）、6例（9.5%）、8例（12.7%）；26例突变患者中双突变5例（19.2%）。1例患者ARMS-PCR检测L858R阳性而ddPCR检测L858R阴性。两种检测方法一致率为90.3%（κ=0.8，P<0.05）。31例ddPCR检测突变患者外周血ctDNA EGFR突变中位丰度1.7%（0.04%~23.60%），其中E19-Del中位丰度为2.5%（0.35%~22.70%），T790M突变中位丰度为0.6%（0.04%~14.00%），L858R突变中位丰度为2.3%（0.20%~23.60%）；ddPCR检测EGFR基因突变丰度<1%者10例，占所有突变者的32.6%（10/31），ARMS-PCR仅检出其中5例。接受酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗且发生获得性耐药的19例患者中，ddPCR检出T790M突变11例（57.9%），而无TKI用药史患者均未检测出此突变。11例T790M突变患者中，突变丰度<0.1%者1例，0.1%~2.0%者7例，>2.0%者3例。结论:ddPCR检测NSCLC患者外周血ctDNA中EGFR基因突变无创、快捷、灵敏度高且可绝对定量，为取样困难或因获得性耐药需重复取样肺癌患者进行EGFR-TKI靶向治疗提供了一个新的检测途径，个体化靶向治疗提供重要依据。

目的:了解新疆维吾尔族老年女性疼痛患者合并焦虑、抑郁与OPRM1基因多态性的相关性，为新疆维吾尔族老年女性疼痛患者的治疗提供理论依据。方法:采用随机数字表抽取样本，选取年龄65~80岁门诊女性患者，采用数字分级评分法（Numerical Rating Scale, NRS）对患者进行疼痛程度评估（将NRS评分≥1分的患者定义为疼痛患者），纳入存在不同程度疼痛患者1 012例。采用焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale, SAS）和抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale, SDS）对患者进行焦虑状态和抑郁状态评定。根据SAS评分和SDS评分，分别将患者分为焦虑组、非焦虑组，抑郁组、非抑郁组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP）技术进行OPRM1基因多态性检测，统计其等位基因和基因型分布频率。使用电刺激仪进行痛阈和耐痛阈的测定。记录所有患者年龄，疼痛部位、程度（轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛）、病程（急性疼痛、慢性疼痛）等。结果:① 689例患者存在焦虑状态（68.1%），323例患者无焦虑状态（31.9%）；焦虑组的年龄、慢性疼痛发生例数、NRS评分高于非焦虑组，差异有统计学意义（ P<0.05），两组患者的痛阈、耐痛阈比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；不同程度疼痛患者SAS评分比较，中度疼痛患者SAS评分和重度疼痛患者SAS评分高于轻度疼痛患者SAS评分，差异有统计学意义（ P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、疼痛部位、中度疼痛为焦虑的独立危险因素（ P<0.05）。② 306例患者存在抑郁状态（30.2%），706例患者无抑郁状态（69.8%）；抑郁组患者的NRS评分高于非抑郁组，慢性疼痛发生例数低于非抑郁组，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组患者年龄、痛阈、耐痛阈比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；中度疼痛患者和重度疼痛患者SDS评分高于轻度疼痛患者SDS评分，差异有统计学意义（ P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，疼痛部位、中度疼痛、重度疼痛为抑郁的独立危险因素（ P<0.05）。③ 460例慢性疼痛患者按焦虑、抑郁情况分为4组[焦虑抑郁组（193例）、焦虑非抑郁组（102例）、抑郁非焦虑组（36例）、非焦虑非抑郁组（129例）]，焦虑抑郁组患者NRS评分高于焦虑非抑郁组、抑郁非焦虑组、非焦虑非抑郁组，焦虑非抑郁组患者及抑郁非焦虑组患者NRS评分高于非焦虑非抑郁组患者，差异有统计学意义（ P<0.05）；各组间的痛阈、耐痛阈差异无统计学意义（ P>0.05）。④ OPRM1基因AA、AG、GG基因型分布频率为30.6%（409例）、55.5%（495例）、13.9%（108例），A、G等位基因型分布频率为58.3%、41.7%；OPRM1突变型（AA+AG）基因的疼痛患者并发焦虑、抑郁的可能高于OPRM1野生型（GG）基因的疼痛患者，OPRM1突变型（AA+AG）基因的疼痛患者多于OPRM1野生型（GG）基因。 结论:OPRM1野生型（GG）基因的女性疼痛患者合并焦虑或抑郁的例数低于OPRM1突变型（AA+AG）基因患者，说明新疆维吾尔族老年女性疼痛患者并发焦虑、抑郁与OPRM1基因多态性存在一定的相关性。

目的:评估EB病毒（EBV）多拷贝和单拷贝基因的数字PCR（dPCR）核酸检测方法在EBV核酸定量检测中的性能，并探讨其在临床应用中的适用性。方法:对多拷贝BamHI-W基因及单拷贝EBNA1基因dPCR体系的灵敏度、特异性、精密度、检测下限（LoD）和线性进行性能验证比对，采用最小二乘线性回归分析评估其线性。同时，收集2022年1—7月就诊于南方医科大学南方医院疑似EBV感染相关疾病患者的血浆样本182例，使用dPCR和实时荧光定量PCR（qPCR）同步检测EBV DNA载量，采用最小二乘线性回归分析评估其定量相关性。结果:多拷贝和单拷贝基因的dPCR体系均有良好的线性相关（ R2分别为0.992、0.997， P均<0.001），BamHI-W基因dPCR体系LoD为188 IU/ml，EBNA1基因dPCR体系LoD为358 IU/ml；BamHI-W基因dPCR体系和EBNA1基因dPCR体系中高浓度样本（1 000 000 IU/ml）对数变异系数（ CV）值分别为0.34%和0.21%，中低浓度样本（5 000 IU/ml）对数 CV值分别为0.98%和0.64%；7种常见临床感染病原体和EB病毒阳性样本对照检测中，dPCR检测体系中只有EBV阳性样本产生阳性信号，与其他病原体无交叉反应。在182份样本检测中，BamHI-W基因dPCR阳性率为47.80%（87/182），EBNA1基因dPCR阳性率为35.16%（64/182），qPCR阳性率为43.41%（79/182）。定量相关性分析中，BamHI-W基因dPCR体系和EBNA1基因dPCR体系与qPCR检测浓度值线性拟合 R2值分别为0.837和0.763（ P均<0.001）。临床样本中的BamHI-W基因的拷贝数为3~18拷贝，不同患者感染的EBV的BamHI-W基因拷贝数不同。对于每例患者，多拷贝BamHI-W基因dPCR体系和单拷贝EBNA1基因dPCR体系检测的载量监测变化曲线趋势具有较高的一致性。 结论:基于dPCR技术的检测多拷贝BamHI-W基因和单拷贝EBNA1基因的EBV检测方法均具有较高的灵敏度和特异性，精密度和定量准确性均适用于临床样本检测。多拷贝BamHI-W基因dPCR方法在提高检测灵敏度方面具有较大的优势，可作为目前EBV DNA载量检测方法的补充，特别是在低浓度样本中；同一患者的EBV DNA检出和动态监测使用多拷贝基因效果更好，不同患者比较EBV载量需要用单拷贝基因或以同一标准品标化后比较。

数字PCR（dPCR）是近年迅速发展起来的一种绝对定量的技术，该技术将含有DNA模板的反应体系分配到大量独立的反应单元中进行PCR，根据泊松分布和统计阳性信号来计算DNA拷贝数。与传统的qPCR相比，dPCR不依赖于扩增曲线，不受扩增效率的影响，具有较高的准确度和重复性，可以实现绝对定量。本文综述了数字PCR发展历史以及在感染性疾病分子诊断、肿瘤液体活检、产前诊断等方面的应用进展，并展望了该技术的应用前景。

微小残留病(MRD)是急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿最重要的预后指标。不同时间点的MRD检测结果，可提供不同临床信息。早期治疗阶段的MRD检测结果，可以反映ALL患儿的综合化疗效果，是其危险度分级的重要参考依据。目前，常用的MRD检测技术包括实时定量聚合酶链式反应技术(RQ-PCR)、多参数流式细胞术(MFC)、荧光原位杂交技术(FISH)和新技术。其中，RQ-PCR检测MRD的灵敏度较FCM高，但更为费时。临床应用中，应根据不同治疗目的，选择合适的MRD检测方法。数字微滴PCR(ddPCR)及二代基因测序(NGS)作为MRD检测的最新技术，可进一步提高MRD检测的灵敏度，在早期识别复发高风险的ALL患儿中更具优势。笔者拟就MRD与ALL患儿危险度分层诊疗的关系、MRD检测标本的选择、MRD检测方法及其选择进行阐述。

目的:观察心肌梗死(MI)大鼠心肌微小RNA(miR)-130a-3p的表达及其对心肌炎症的影响。方法:使用随机数字法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI组、miR-130a-3p组(心肌注射miR-130a-3p mimics)和阴性对照组(心肌注射miR-130a-3p mimics阴性对照)，每组15只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF)；原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定心肌凋亡指数；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β水平；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌组织miR-130a-3p、NOD样受体家族3炎症小体(NLRP3)的表达；蛋白质印迹法(Western blot)测定心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和NLRP3的表达水平。各组间比较采用方差分析。结果:MI组miR-130a-3p水平明显低于Sham组( t＝4.365， P<0.05)。miR-130a-3p组大鼠LVDs和LVDd低于MI组( t＝4.475、5.172、 P<0.05)，FS和LVEF高于MI组( t＝3.679、5.442， P<0.05)。miR-130a-3p组血清TnT、TnI、CK-MB、NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平明显低于MI组( t＝4.265、5.382、3.976、4.436、7.246、4.854， P<0.05)。Sham、MI、阴性对照组和miR-130a-3p组凋亡指数依次为(5.14±0.62)%、(34.54±4.37)%、(35.27±4.55)%和(18.76±2.48)%，miR-130a-3p组凋亡指数低于MI组( t＝4.356， P<0.05)。miR-130a-3p组NLRP3 mRNA和bax蛋白、NLRP3蛋白相对表达量均低于MI组( t＝6.296、11.356、8.235， P<0.05)，bcl-2蛋白水平相对表达量高于MI组( t＝8.876， P<0.05)。 结论:miR-130a-3p在MI大鼠心肌组织中呈低表达，上调miR-130a-3p表达可以减轻MI大鼠心肌炎症和细胞凋亡。