IBD是一类病因不明的肠道慢性、复发性、炎症性疾病，其药物治疗包括传统药物5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂。其中，生物制剂除目前应用广泛的TNF-α抑制剂外，还包括整合素拮抗剂。整合素是表达于细胞表面的受体之一，可以与黏附分子结合介导淋巴细胞归巢至周围组织。肠道选择性淋巴细胞归巢由α4β7整合素和其配体黏膜地址素细胞黏附分子1的结合介导，是IBD的重要病理基础。维得利珠单抗是一种人源化的α4β7整合素单克隆抗体，是目前IBD治疗中一种具有肠道选择性的整合素拮抗剂。现就维得利珠单克隆抗体的作用机制、疗效和安全性加以综述。

目的:探讨整合素α4( ITGA4)和细胞间黏附分子1( ICAM-1)基因的基因多态性与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系，并分析 ITGA4和 ICAM-1基因变异对维得利珠单抗(VDZ)治疗UC患者14周临床应答的影响。 方法:2010年1月1日至2023年1月31日于温州医科大学附属第二医院消化内科收集500例UC患者(UC组)及性别、年龄相匹配的529名健康对照(健康对照组)。将UC组患者分为轻度活动期264例和中重度活动期236例；远端结肠炎299例和广泛结肠炎201例；500例UC患者中，120例接受VDZ治疗，14周时78例获得临床应答，余42例无应答。采用卡方检验和非条件logistic回归模型并分别纳入显性、隐性、等位基因模型分析UC组与健康对照组、轻度活动期与中重度活动期UC患者、远端结肠炎与广泛结肠炎UC患者、临床应答与无应答UC患者的 ITGA4 rs6740847、rs7562325和 ICAM-1 rs5498的基因多态性差异。 结果:显性模型分析显示，UC组 ITGA4 rs6740847的变异等位基因G和变异基因型AG＋GG频率均低于健康对照组(28.60%比33.18%、48.00%比56.15%)， ITGA4 rs7562325的变异等位基因T和变异基因型CT＋TT频率均高于健康对照组(37.30%比31.57%、62.20%比54.63%)，差异均有统计学意义( χ2＝5.04、6.83、7.49、6.06， P＝0.025、0.009、0.006、0.014)；中重度活动期UC患者 ITGA4 rs6740847的变异等位基因G和变异基因型AG＋GG频率均低于轻度活动期UC患者(25.42%比31.44%、43.22%比52.27%)， ITGA4 rs7562325的变异等位基因T和变异基因型CT＋TT频率均高于轻度活动期UC患者(40.89%比34.09%、66.95%比57.96%)，差异均有统计学意义( χ2＝4.42、4.09、4.93、4.29， P＝0.036、0.043、0.026、0.038)；广泛结肠炎患者 ITGA4 rs6740847的变异等位基因G和变异基因型AG＋GG频率、 ITGA4 rs7562325的变异等位基因T频率、 ICAM-1 rs5498的变异等位基因G和变异基因型AG＋GG频率均低于远端结肠炎患者(24.38%比31.44%、39.80%比53.51%、33.58%比39.80%、19.65%比26.09%、35.82%比45.82%)，差异均有统计学意义( χ2＝5.87、9.05、3.97、5.54、4.94， P＝0.015、0.003、0.046、0.019、0.026)；临床应答患者 ITGA4 rs6740847的变异等位基因G和变异基因型AG＋GG频率均高于无应答患者(34.62%比21.43%、61.54%比33.33%)，差异均有统计学意义( χ2＝4.52、8.70， P＝0.039、0.001)。隐性基因模型分析显示，UC组 ITGA4 rs7562325变异基因型TT频率高于健康对照组(12.40%比8.51%)，差异有统计学意义( χ2＝4.18， P＝0.041)；中重度活动期UC患者 ICAM-1 rs5498的变异等位基因G和变异基因型GG频率均高于轻度活动期UC患者(27.33%比20.08%、8.47%比2.27%)，差异均有统计学意义( χ2＝7.30、9.72， P＝0.007、0.002)；临床应答患者 ITGA4 rs7562325变异等位基因型T和变异基因型TT频率均低于无应答患者(32.05%比45.24%、10.26%比23.81%)，差异均有统计学意义( χ2＝4.09、3.93， P＝0.043、0.047)。 结论:ITGA4 rs6740847基因变异可能降低UC发病风险和疾病活动度，并可能提高UC患者对VDZ治疗的临床应答，而 ITGA4 rs7562325基因变异可能增加UC发病风险和疾病活动度，并可能降低UC患者对VDZ治疗的临床应答。 ICAM-1 rs5498基因变异可能加重UC疾病活动度。此外， ITGA4 rs6740847、rs7562325和 ICAM-1 rs5498基因变异都可能降低广泛结肠炎的发病风险。

目的:探讨血浆白细胞介素9（IL9）对生物制剂治疗后的炎性肠病（IBD）患者黏膜愈合的诊断及评估价值。方法:随访研究。前瞻性选取2019年9月至2022年1月在南京医科大学附属苏州医院（苏州市立医院）就诊的137例IBD患者，分别使用生物制剂英夫利昔单抗（IFX，56例）、阿达木单抗（ADA，20例）、乌司奴单抗（UST，18例）和维得利珠单抗（VDZ，43例）治疗；根据治疗药物不同，分为IFX组、ADA组、UST组和VDZ组。每8周评估1次（包括临床症状、炎症指标、影像学检查等），第54周时行内镜评估黏膜愈合程度。ELISA法检测入组时（W 0）和生物制剂治疗8周（W 8）后血浆IL9的表达量。受试者工作特征（ROC）曲线评估IL9对黏膜愈合的诊断效能。根据约登指数的最高值选择最佳ROC曲线阈值的截止值。Spearman等级相关分析IL9与克罗恩病简化内镜评分（SES-CD评分）、梅奥内镜评分（MES评分）间的相关性，以评估W 0和W 8时IL9对生物制剂治疗54周时的IBD患者黏膜愈合的预测价值。结果:137例患者中，有97例克罗恩病（CD）患者，男53例，女44例，年龄（31.6±10.3）岁（18~60岁）；有40例溃疡性结肠炎（UC）患者，男22例，女18例，年龄（37.5±14.7）岁（18~67岁）。CD患者中，42例患者（43.3%）第54周内镜检查提示黏膜愈合；60例（61.9%）获得临床缓解。UC患者中，22例（55.0%）达到黏膜愈合；30例（75.0%）获得临床缓解。W 0时，黏膜愈合的CD和UC患者的IL9相对表达量均低于未愈合的患者［ xˉ±s，分别为（127.42±34.43）比（146.82±45.64）ng/L，（113.01±44.88）比（146.12±48.66）ng/L，均 P<0.05］。W 8时，黏膜愈合的CD和UC患者的IL9相对表达量均低于未愈合的患者（均 P<0.05）。IFX治疗后黏膜愈合的患者的IL9相对表达量低于未达到黏膜愈合的患者（ P<0.05）；其他治疗组患者黏膜愈合与未愈合间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。W 8时IL9对预测IBD黏膜愈合具有较高的预测价值［CD患者：ROC曲线下面积（AUC）=0.716（95% CI：0.616~0.817， P<0.001），灵敏度和特异度分别为80.77%（95% CI：67.64%~88.45%）和48.89%（95% CI：35.53%~64.47%）；UC患者：AUC=0.821，灵敏度和特异度分别为77.78%和72.73%］，CD和UC患者的cut off值分别为IL9>80.77 ng/L、IL9>77.78 ng/L。W 8时，IL9与内镜下黏膜愈合参数［ M（ Q1， Q3），SES-CD评分：3.0（8.5，18.5）；MES评分：2.0（1.0，3.0）］均呈正相关（分别 r=0.55、0.72，均 P<0.001）。 结论:生物制剂治疗第8周时的血浆IL9可用于诊断和评估IBD患者的黏膜愈合情况。

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种影响肠道的慢性非特异性炎症性疾病。药物治疗包括5-氨基水杨酸药物(5-ASA)、糖皮质激素、免疫调节剂和生物制剂，可以有效诱导和维持缓解，预防疾病并发症。5-ASA是轻中度UC患儿诱导及维持缓解的一线药物；而糖皮质激素用于中重度UC的一线治疗及轻中度UC对5-ASA无效者的二线诱导缓解治疗。免疫调节剂嘌呤类制剂适用于激素依赖、5-ASA不耐受、频繁复发及急性重度UC激素诱导治疗有效后的维持缓解治疗。钙调神经磷酸酶抑制剂和生物制剂英夫利西单抗可作为急性重度UC激素治疗无效的二线治疗。维得利珠单抗和乌司奴单抗可用于抗肿瘤坏死因子-α失败后的二线生物治疗，但尚缺乏在儿童UC中的研究数据。该文旨在对儿童UC的药物治疗进展进行综述，为临床实践提供参考。

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、复发性炎症性疾病，已成为我国重大公共卫生难题之一。抗整合素α4β7单克隆抗体主要包括维得利珠单抗(VDZ)和正在研发的阿利鲁单抗(abrilumab)。VDZ是目前唯一上市的肠道选择性抗淋巴细胞迁移生物制剂，多项研究证明了其在IBD治疗中的疗效和安全性。如何预测、监测和评估VDZ的疗效，如何优化VDZ用药或与其他药物联合使用的方案等，在临床实践中受到广泛关注。现通过回顾VDZ和阿利鲁单抗的相关研究进展，特别是已上市的VDZ在治疗IBD方面的最新研究内容，旨在为IBD治疗的临床实践提供建议。

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人免疫缺陷病毒引起的机体免疫细胞功能受损乃至缺陷的慢性传染病，而炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病。AIDS会对IBD的发病风险和病程产生影响，AIDS合并IBD患者的治疗仍存在挑战。本文将分析AIDS对IBD发病风险和病程的影响，介绍AIDS合并IBD的潜在治疗药物，为此类患者的临床治疗提供参考。

目的:探讨生物制剂对炎症性肠病（IBD）患者心理状态和生活质量的影响。方法:横断面研究。于2021年9月至2022年5月在全国22个省（自治区、直辖市）的42家医院进行横断面调查研究。收集自愿参与调研的确诊IBD成人患者的一般临床资料和生物制剂使用情况，采用广泛性焦虑障碍量表（GAD-7）、抑郁症筛查量表（PHQ-9）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）和IBD生活质量量表（IBDQ）进行心理状态评估。计数资料采用 χ2检验，计量资料不满足正态分布，采用非参数检验。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共回收有效问卷2 478份。使用生物制剂的患者GAD-7评分显著低于未使用生物制剂的IBD患者［（6（2，9）比 7（3，10）分， Z=-3.49， P<0.001］。生物制剂治疗组的IBDQ评分［183（158，204）比 178（152，198）分， Z=-4.11， P<0.001］、肠道症状评分［61（52，67）比 58（49，65）分， Z=-5.41， P<0.001］、全身症状评分［28（24，32）比 27（23，31）分， Z=-2.37， P=0.018］、情感能力评分［69（58，77）比 67（56，75）分， Z=-3.58， P<0.001］以及社会能力评分［26（22，29）比 25（22，29）分， Z=-2.52， P=0.012］均显著高于未使用生物制剂组。使用英夫利西单抗组的GAD-7评分［5（2，9）比 6（3，10）分， Z=-3.50， P<0.001］和PSQI评分［6（4，9）比 6（4，9）， Z=-2.55， P=0.011］均显著低于未使用组。使用维得利珠单抗的患者IBDQ评分显著高于未使用的患者［186（159，205）比 181（155，201）分， Z=-2.32， P=0.021］，并且使用阿达木单抗治疗组的IBDQ评分也明显高于未使用组［187（159，209）比 181（155，201）分， Z=-2.16， P=0.030］。而乌司奴单抗对各项评分均无显著影响。 结论:生物制剂的使用与IBD患者焦虑状态和生活质量的改善密切相关。

13岁男童以间断腹泻、腹痛、黏液血便为主要表现，结合胃肠镜表现及病理结果，诊断为溃疡性结肠炎，先后使用激素、美沙拉嗪、英夫利昔单抗、沙利度胺、维得利珠单抗、硫唑嘌呤等药物治疗后，患儿临床症状仍有复发，内镜下提示肠道溃疡无明显改善。经过乌司奴单抗联合维得利珠单抗治疗后，患儿达到了临床缓解及黏膜愈合，期间患儿出现了难辨梭菌感染、深静脉置管后静脉血栓形成、急性血栓性浅静脉炎，经积极治疗后均好转。

目的:评估维得利珠单抗对炎症性肠病患者的短期疗效及安全性。方法:连续纳入北京协和医院2021年5月1日至10月31日开始使用维得利珠单抗的中重度活动期炎症性肠病患者，观察临床特征并进行疗效和安全性评估，计算临床应答率、生物学应答率及内镜应答率，多因素分析用于评估短期临床疗效和安全性的独立影响因素。结果:共纳入炎症性肠病患者78例，男44例，女34例，年龄（40.5±11.9）岁。维得利珠单抗治疗14周时临床缓解率、临床应答率、生物学缓解率、生物学应答率及内镜缓解率分别为60.3%（47/78）、85.9%（67/78）、70.5%（55/78）、43.6%（34/78）和47.0%（31/66）。体质指数（BMI）≥18.5 kg/m 2（ HR=5.04，95% CI：1.50~16.91， P=0.009）和治疗6周时达生物学缓解（ HR=15.22，95% CI：3.16~73.38， P=0.001）是治疗14周时内镜缓解的影响因素。57例患者出现不良反应，发生率为73.1%，主要表现为肝肾损害（37.2%）和感染（26.9%）。 结论:维得利珠单抗治疗中重度活动期炎症性肠病14周后超半数患者可达临床缓解，基线BMI水平和治疗6周时生物学缓解是14周黏膜愈合的影响因素。短期治疗不良反应发生率不低，但严重不良反应罕见。

目的:初步观察维得利珠单抗(VDZ)治疗活动性克罗恩病的临床疗效。方法:回顾性纳入2021年3月至2022年10月于东南大学附属中大医院接受VDZ治疗的22例活动性克罗恩病患者，收集患者的一般临床资料、相关实验室指标、影像学和内镜检查结果，评估VDZ用药0、2、6、14周疾病活动情况、相关炎症指标变化情况、临床缓解率、临床应答率，同时评估VDZ用药14周后的内镜应答率与内镜缓解率，进一步分析影响VDZ疗效的相关因素。统计学方法采用Kruskal-Wallis H检验和Mann－Whitney U检验，采用多因素logistic回归模型分析影响VDZ用药后临床缓解的相关因素。 结果:VDZ治疗0、2、6、14周活动性克罗恩病患者的克罗恩病活动指数(CDAI)分别为181.01分(160.11分，231.56分)、148.45分(134.88分，200.52分)、127.46分(91.44分，163.62分)、82.35分(63.50分，121.84分)，超敏C反应蛋白分别为5.72 mg/L(3.59 mg/L，11.10 mg/L)、2.86 mg/L(0.86 mg/L，5.27 mg/L)、1.55 mg/L(0.86 mg/L，9.89 mg/L)、2.86 mg/L(0.86 mg/L，3.12 mg/L)，组内比较差异均有统计学意义( H＝34.23、9.69, P<0.001、＝0.021)；在治疗2、6、14周CDAI和超敏C反应蛋白均低于0周，差异均有统计学意义( U＝130.00、80.00、33.00，＝102.00、109.00、98.00； P＝0.017、<0.001、<0.001，＝0.026、0.045、0.011)。VDZ治疗14周的红细胞沉降率(ESR)为8.00 mm/1 h(4.00 mm/1 h，17.00 mm/1 h)，较治疗0周[17.00 mm/1 h(12.25 mm/1 h，21.75 mm/1 h)]显著下降，差异有统计学意义( U＝132.50， P＝0.020)。VDZ治疗2、6、14周的临床缓解率分别为54.5%(12/22)，68.2%(15/22)和86.4%(19/22)，临床应答率分别为18.2%(4/22)、54.5%(12/22)和95.5%(21/22)。VDZ治疗14周后17例患者复查内镜，其中9例获内镜应答，3例获内镜缓解。疾病行为狭窄型( β＝－4.586， OR＝0.010， P＝0.010)、穿透型( β＝－5.005， OR＝0.007， P＝0.025)，以及既往使用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂( β＝－3.371， OR＝0.034， P＝0.045)为VDZ治疗未获得临床缓解的危险因素，VDZ用药疗程达14周为保护因素( β＝2.475， OR＝11.885， P＝0.011)。 结论:VDZ能够有效缓解处于活动期的克罗恩病患者的疾病活动，克罗恩病的疾病行为、患者既往用药情况和VDZ用药疗程可能与VDZ疗效相关。