非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肌少症是中老年人群高发的代谢性疾病,两者发病机制存在部分重叠.肝脏和骨骼肌能够合成和释放多种肝源性因子和肌源性因子,这些因子通过激活调控代谢的信号通路来维持能量稳态,介导骨骼肌-肝脏轴进行"对话".本文就NAFLD与肌少症发病中部分肌源性因子和肝源性因子的作用机制进行综述,以揭示骨骼肌-肝脏轴之间的调控网络.

神经代谢障碍性疾病琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)缺乏症会导致严重的神经化学失衡和严重的神经表现.该病的病因是SSADH酶功能丧失,导致主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)代谢受损.尽管已知酶缺乏的身份,但SSADH缺乏症的潜在病理机制仍不清楚.为了揭示该病的新机制,我们在SSADH缺乏症的遗传小鼠模型(ALDH5A1基因敲除小鼠)中进行了脑蛋白表达、功能代谢和脂质组成的非靶向整合分析.我们的蛋白质组学分析显示存在明显的区域脆弱性,因为蛋白质改变主要在ALDH5A1基因敲除小鼠的海马体和大脑皮质中表现出来.这些区域显示出与氨基酸稳态、线粒体、胶质细胞功能和髓鞘形成相关的蛋白质异常表达.在急性分离的脑切片中进行稳定同位素示踪显示,葡萄糖的氧化代谢总体上得以维持,但ALDH5A1基因敲除小鼠大脑皮质的星形胶质细胞代谢活性有所下降.相比之下,在ALDH5A1基因敲除小鼠的大脑中观察到氧化性谷氨酰胺代谢能力增强,这可能是星形胶质细胞谷氨酰胺供应受损的神经元补偿.除了少突胶质细胞关键蛋白表达减少外,ALDH5A1基因敲除小鼠大脑中还发现富含髓鞘的神经鞘脂严重耗竭,表明髓鞘退化.综上所述,我们的研究表明星形胶质细胞和少突胶质细胞功能障碍与SSADH缺乏症病理密切相关,提示选择性靶向胶质细胞可能在该病的治疗中具有潜力.

工业化和快速城市化进程导致城市树木暴露于高浓度地表臭氧(O3)和氮(N)沉降的环境.以两种北京常见的城市园林绿化树种栾树(Koelreuteria paniculata)和白皮松(Pinus bungeana)为研究对象,采用臭氧开顶式气室(OTC)和15 N同位素示踪法,研究了 2022年5月-9月3种臭氧浓度NF(自然环境臭氧浓度)、NF40(NF+40 nmol/mol O3)和NF60(NF+60 nmol/mol O3)环境下两种树苗的生理生长特性,特别是生长季末期植物叶片氮吸收的响应机制.研究结果表明:(1)高浓度O3显著抑制栾树和白皮松叶片饱和光合速率、气孔导度、叶绿素含量、类胡萝卜素含量和生物量累积,但增加了叶片N含量.(2)生长季末期栾树与白皮松叶片N元素的吸收策略不同,栾树的新叶比老叶吸收更多的N,同时N可能从老叶转移到新叶;白皮松则将N更多地储存在老叶中以维持叶片常绿,而不是将N转移到新叶中.(3)在生长季结束前一周,不论施N与否O3浓度升高均会显著增加叶片的衰老比率,O3浓度越高栾树叶片衰老比率越高,而施N处理可降低由于O3升高导致叶片衰老的比率,越接近生长季结束O3增加栾树叶片衰老和施N缓解叶片衰老的变化规律越显著.由此可见,在研究城市树种应对O3浓度升高和N沉降的环境变化时,不仅要考虑不同功能型如落叶和常绿树种的差异,同时也应关注落叶植物的不同生长时期,特别是生长季末期的变化.

氮沉降通常会加剧土壤磷限制,微生物和植物将采取策略抵消这种负面影响.然而,氮添加下土壤微生物和/或植物如何影响土壤生物有效磷尚不明确.基于野外氮添加实验,测定了生长季(4月)和非生长季(10月)罗浮栲林根际和非根际土壤理化性质,微生物生物量,磷酸酶活性以及根系形态和养分,并通过生物学方法量化了四种形式的生物有效磷,包括氯化钙-磷(CaCl2-P),柠檬酸-磷(CA-P),盐酸-磷(HCl-P)和酶-磷(Enz-P).研究结果表明,非生长季大多数生物有效磷表现为根际含量高于非根际,而生长季根际土壤CaCl2-P和CA-P含量显著低于非根际土壤.氮添加显著增加了生长季非根际土壤CA-P含量,同时显著降低了非生长季根际土壤CaCl2-P和Enz-P含量和显著增加了非生长季根际土壤HCl-P含量,但两个季节的总生物有效磷含量均保持不变.两个季节中,氮添加下植物细根比根长、比表面积和组织密度均存在不同程度的降低,但菌根侵染率显著增加,这说明氮添加下植物倾向于通过与菌根真菌合作而非改变根系形态来截留土壤中可直接获取的有效磷.从非生长季生物有效磷含量的动态来看,氮添加下植物根系和/或微生物通过释放质子活化矿质结合态无机磷对维持罗浮栲林土壤生物磷至关重要.总之,短期氮添加下维持了土壤有效磷的潜在供应.研究有助于进一步理解微生物和植物对低磷亚热带地区氮负荷的适应机制,可为制定缓解土壤磷限制的可持续策略提供理论依据.

物种多样性对海拔梯度的响应是全球气候变化背景下生态学研究的热点.为探究钱江源-百山祖国家公园百山祖园区(以下简称百山祖国家公园)内的植物群落物种多样性沿海拔梯度的变化规律,采用样带法在百山祖国家公园设置一组三条连续海拔梯度样带,连续海拔垂直样带相较非连续海拔分布的样地具有更多的优势,它具有更精确的检测能力和更灵敏的检测手段,能够更好的对任意海拔位置上物种、群落和生物多样性的变化及其机制进行研究.所建设样带宽30 m,总长3210 m,海拔范围为636.3-1928.04 m,总面积为9.63 hm2,在样带中进行植物群落每木调查.调查样带内所有胸径≥ 1 cm的木本植物个体,记录种名、胸径等,分析植物群落α和β多样性对海拔梯度的响应.结果表明:在三条样带上,共记录木本植物260种、69914个个体,隶属于55科109属.物种丰富度、Shannon-Wiener指数、Simpson指数、Pielou指数与海拔梯度均呈显著负相关关系.地形因子中海拔对物种α多样性影响最大,坡度次之,坡向对α多样性影响较小.随着样地间海拔距离的增大,样地间β多样性指数(Jaccard相似性指数)都与样地间海拔距离呈显著的负相关关系,即群落的Jaccard相似性指数随着样地间海拔距离的增大而减小,植物群落β多样性与海拔、坡度、坡向均呈显著的相关关系,其中海拔的影响最大,坡度次之,坡向的影响较小.在海拔梯度上物种β多样性的周转组分占主导地位,各植物群落物种组成差异由物种更替控制.研究结果为今后百山祖国家公园及其他亚热带山地生物多样性保护、山地生态系统多样性和稳定性维持政策制定提供了科学依据.

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是具有自我更新及多向分化潜能的成体干细胞,在维持骨组织稳态、促进骨损伤修复中发挥重要作用.衰老是机体随着生命周期延长发生的结构和功能上的不可逆变化,干细胞衰老是其重要原因之一.BMSCs的衰老不仅会导致骨稳态失衡以及骨质疏松等疾病,还会使BMSCs的临床应用受到限制.线粒体是细胞内进行能量代谢的重要细胞器,近年来研究表明线粒体功能障碍在衰老的发生和发展过程中发挥重要作用.本文对线粒体调控BMSCs衰老的作用机制进行系统综述,以期为防治BMSCs衰老、诊治衰老和代谢性骨疾病提供新的思路.

椎间盘退变(IDD)是引起慢性腰腿痛的主要原因,如何延缓和治疗IDD 一直是临床的难题.近年来,许多小分子在基础研究中展现出良好的IDD治疗效果,但是由于IDD涉及髓核细胞(NPCs)、干细胞、成纤维细胞等多种细胞,并且包含炎症、凋亡等多种因素,因此其机制非常复杂,也使得这些小分子尚未能成功应用于临床.此外,椎间盘的血供较差,降低了药物维持有效浓度的持续时间,因此对药物载体的改良也是治疗IDD的重要一环.本文总结了近年来诸多学者发现的可能用于治疗IDD的小分子、生物材料及研究结果显示的机制,希望为后续的研究提供参考.

黑水虻 Hermetia illucens L.幼虫肠道中的免疫系统既需要消灭病原体,又要创造有益环境,保留共生微生物.Toll 和免疫缺陷(Immune deficiency,Imd)通路是昆虫肠道内抵御病原体的基本免疫防御机制,然而黑水虻幼虫肠道中耐受共生菌的机制尚不清楚.本研究通过对比不同废弃物(餐厨垃圾、豆渣和鸡粪)中黑水虻幼虫中肠微生物组,发现放线菌门Actinobacteria、厚壁菌门Firmicutes、拟杆菌门Bacteroidetes和变形菌门Proteobacteria在肠道中占主导,并且肠道能富集放线菌门和拟杆菌门.通过随机森林模型预测,异单胞菌 Dysgonomonas、摩氏摩根菌属 Morganella、厌氧球菌属 Anaerococcus 最有可能是中肠中的特征菌属,这些菌的存在可能对黑水虻的生长有着重要影响并且可以作为判定样品是否属于黑水虻的标准.进一步研究表明后中肠的微生物负荷平均是前中肠和中中肠的 8.56 倍,同时异单胞菌主要在后中肠富集.另外,前中肠和中中肠的抗菌肽表达分别是后中肠的1 645倍和 10.20倍,而负反馈因子在后中肠的表达平均提高了 4.66倍.本研究初步表明黑水虻幼虫肠道可能对微生物具有重塑作用,幼虫在前中肠通过抗菌肽筛选微生物,并在后中肠抑制抗菌肽释放保存共生菌.综上,本研究揭示了黑水虻幼虫肠道免疫的区域化表达可维持抗病原体能力的同时为共生微生物群构建保护区域的"先清除-后招募"机制.

土壤有机碳(SOC)与森林地力维持和碳汇功能密切相关,土壤SOC的微小波动就能引起大气二氧化碳浓度的显著变化.凋落物管理作为人工林主要经营措施,如何影响SOC化学结构和稳定性及其机制尚不清楚.本研究以杉木(Cunninghamia lanceolata)林为对象,采用完全随机区组设置凋落物添加、凋落物移除和对照3种处理的野外控制试验.处理6年后,0～10、10～20和20～40cm三层采集土壤样品,采用透射傅里叶红外光谱法(T-FTIR)测定SOC化学结构,热重法(TG)和差示扫描量热法(DSC)分析SOC热稳定性,并测定土壤其他理化性质.结果表明:(1)凋落物移除显著降低0～10、20～40 cm 土层铵态氮(NH4+-N)和10～20 cm 土层硝态氮(NO3--N)含量;(2)凋落物添加显著降低SOC的醇酚相对占比,提高芳香族的相对占比;(3)凋落物添加显著降低热稳定系数(H),凋落物移除处理下SOC燃烧过程中质量损失50％所对应的温度显著提高(Tg-T50);(4)NH4+-N、NO3--N与Tg-T50呈显著负相关;醇酚和芳香族分别与H呈显著正相关和负相关.综上所述,凋落物移除通过降低氮有效性提高SOC热稳定性;凋落物添加通过降低SOC化学分子结构中易分解碳,增加难分解碳的形成从而提高SOC热稳定性.研究结果可为亚热带人工林通过凋落物管理措施提升土壤碳汇功能来实现"碳中和"提供科学依据.

糖尿病是人类健康的主要威胁之一[1].据估计,2021年全球20-79岁人群中的患病率为10.5％(5.37亿人),至2045年将升至12.2％(7.83亿人)[2].糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)作为糖尿病患者的心血管并发症,是指没有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、严重瓣膜病和其他心血管危险因素情况下出现的心肌功能障碍[3,4],是引起糖尿病患者高死亡率的原因[5].糖尿病心肌病的病理生理机制复杂,线粒体功能失调被认为是糖尿病并发症发生发展的主要病理机制[6].线粒体作为一个高度动态的细胞器,其融合与分裂的平衡共同维持线粒体的正常功能.线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)作为一种定位在线粒体外膜的融合蛋白,其过度表达引起的线粒体融合能更好地维持心肌细胞线粒体的功能,是纠正心肌细胞线粒体过度分裂更安全的策略[7].本文将围绕Mfn2在糖尿病心肌病中作用的最新进展进行综述,以期加强对糖尿病心肌病的认识,为临床早期防治提供参考.